高血壓大鼠心肌膠原重構的機理及藥物干預研究.pdf

1、目的：心衰的發(fā)病率每10年增加一倍,5年存活率僅25﹪（男性）.早期干預逆轉(zhuǎn)"心室重構"是目前心衰治療的基石.隨著細胞外基質(zhì)研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)心肌膠原網(wǎng)絡不但對心肌細胞起著支架和固定的保護作用.此外,肝細胞生長因子對心肌膠原重構的作用尚未闡明.研究膠原重構的調(diào)控因素,并通過藥物或細胞因子積極逆轉(zhuǎn)膠原重構正成為心衰研究的熱點.結論：1.肼苯噠嗪、福辛普利、氯沙坦均有較好的降壓療效,但血管擴張劑肼苯噠嗪不能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚及膠原重構,說明血液

2、動力學改變不是膠原重構的決定因素,而全身和局部的腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）起了決定作用.2.早期的福辛普利或氯沙坦干預治療,不論在數(shù)量上還是類型上對膠原重構均有良好的逆轉(zhuǎn)作用,提示此兩種藥物具有較好的心肌保護作用.3.高血壓性心臟病過多的膠原沉積,不僅與膠原合成加速有關,還與膠原降解減慢,尤其是MMP-1活性下降有關.MMP-1活性與膠原沉積量成負相關.4.HGF的作用與AngⅡ正相反,能激活MMP-1,是一種新穎的、潛在的抗心肌纖