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文檔簡介
1、目的:研究Cdc25c在人腫瘤細胞低劑量輻射超敏感性發(fā)生機制中的作用。
方法:流式細胞術分選計數后,再用克隆形成分析法分析人結腸癌細胞HT29和人宮頸癌細胞Siha在不同劑量輻射后的細胞存活情況,應用誘導修復模型對細胞存活分數進行擬合,驗證是否存在HRS/IRR現象;流式細胞術檢測人結腸癌細胞HT29和人宮頸癌細胞Siha在不同照射劑量點和時間點下的細胞周期分布情況;免疫印跡法檢測人結腸癌細胞HT29和人宮頸癌細胞Siha
2、接受不同劑量照射后磷酸化Cdc25c表達情況。
結果:(1)人結腸癌HT29細胞存在HRS/IRR現象,人宮頸癌Siha細胞不存在HRS/IRR現象。(2)當輻射劑量<0.3Gy時HT29細胞未發(fā)生G2/M期阻滯,Siha細胞出現了G2/M期的阻滯;當輻射劑量≥0.3Gy時,兩種細胞株均存在G2/M期的阻滯,且阻滯程度隨照射劑量增加而增加。(3)在照射劑量<0.3Gy時HT29細胞中磷酸化的Cdc25c不表達,而Siha細
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