胎糞吸入綜合征患兒支氣管肺泡灌洗液及血中一氧化氮和內(nèi)皮素水平變化及意義.pdf

1、胎糞吸入綜合征(meconium aspiration syndrome,MAS)是新生兒期特有的呼吸道疾病,在活產(chǎn)嬰兒發(fā)生率約為1.2-2.2％,主要發(fā)生在足月兒、過期產(chǎn)兒、足月小樣兒,它治療閑難,療程長,并發(fā)癥多,是引起新生兒持續(xù)肺動脈高壓和慢性肺疾炳的常見原因,病死率高,對新生兒的危害性極大,但其確切病理生理學(xué)變化尚未完全清楚,已知有多種細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)參與,而一氧化氮(nitric oxide,NO)和內(nèi)皮素-1(endoth

2、elin-1,ET-1)做為兩個重要的血管內(nèi)皮因子,合成和釋放受許多生理因素和化學(xué)因素的影響,而它們在血循環(huán)中的水平變化及作用消長,將直接影響肺血管輸縮狀態(tài),影響肺動脈壓力.本研究試圖通過對胎糞吸入性肺炎患兒支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血中NO和ET-1濃度的研究,了解它們在病程中的變化規(guī)律及相互作用,探討胎糞吸入綜合征肺部損害的發(fā)病機制,并為臨床治療提供實驗室依據(jù).MAS患兒

3、初期血中NO濃度降低,ET-1濃度升高,隨著病程進(jìn)展NO逐漸升高,ET-1濃度逐漸降低,但重度MAS患兒出現(xiàn)NO的異常增高,而ET-1降至正常以下,到恢復(fù)期則恢復(fù)正常,BALF中NO濃度呈現(xiàn)先低后漸升高趨勢,而ET-1濃度呈現(xiàn)先高后漸降低趨勢,推斷NO的降低,ET-1的升高可能參與了MAS早期肺部病理生理變化,導(dǎo)致肺血管過度收縮使肺動脈壓力升高,而后期由于誘生型一氧化氮合酶的過度活化,使內(nèi)源性NO產(chǎn)生異常增加,并可能參與重度MAS患兒后