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文檔簡介
1、目的：該研究通過給大鼠皮內(nèi)注射完全費(fèi)氏佐劑（CFA）建立佐劑關(guān)節(jié)炎（AA）大鼠模型,觀察羥氯喹對(duì)AA大鼠形態(tài)學(xué)改變、組織病理、超微結(jié)構(gòu)、細(xì)胞水平、蛋白水平及基因水平的影響,探討羥氯喹對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制,為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù).結(jié)論：1.羥氯喹加萘普生可減輕AA大鼠關(guān)節(jié)炎癥,減輕右裸關(guān)節(jié)左右橫徑的增大,縮小右足體積,降低AA大鼠答身病變?cè)u(píng)分.2.羥氯喹加萘普生可減輕AA大鼠關(guān)節(jié)組織病理改變,抑制滑膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生,減少炎性滲出
2、,與強(qiáng)的松加萘普生組相比,兩組無明顯差異.3.AA大鼠關(guān)節(jié)組織中VEGF與TNF-α的蛋白表達(dá)明顯增加,3周、8周及20周時(shí)均與滑膜組織病理積分呈正相關(guān),說明二者在滑膜組織的病理改變中起至關(guān)重要的作用.4.羥氯喹加萘普生可減輕AA大鼠關(guān)節(jié)組織中VEGF及TNF-α的蛋白表達(dá).5.AA大鼠關(guān)節(jié)組織中VEGF與TNF-α蛋白表達(dá)在3周、8周及20周均呈正相關(guān)關(guān)系,說明TNF-α可能間接通過促進(jìn)VEGF的蛋白表達(dá)或直接刺激滑膜及血管內(nèi)皮細(xì)胞增
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