阿托伐他汀干預(yù)下CRP及CRP 1059 G-C基因多態(tài)性對漢族人群腦梗死的影響.pdf

1、目的:探討阿托伐他?。ˋtorvastatin）干預(yù)下C-反應(yīng)蛋白1059G/C（rs1800947）基因多態(tài)性對C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein,CRP）血清水平的影響；二者對漢族人群腦梗死（cerebral infarction,CI）神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。阿托伐他汀干預(yù)下血清CRP與LDL-C下降水平有無關(guān)聯(lián)。
　　方法:本研究通過病例組（腦梗死患者）與對照組（健康體檢者）的比較，分析了123例腦梗死患者及同

2、期97例門診健康體檢者。所有受試者抽取清晨空腹肘靜脈血，血脂水平采用酶法（GPO-PAP）測定；采用免疫透射比濁法測定CRP水平。采用聚合酶鏈反應(yīng)（polymerase chain reaction,PCR）和限制性片段長度多態(tài)性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)測定CRP1059G/C基因多態(tài)性?；颊呷朐汉竺刻旖o予阿托伐他汀常規(guī)劑量20mg口服，并于3月后復(fù)查血清CRP和LD

3、L-C水平，出院時評估患者NIHSS評分，并與入院評分比較。計量資料組間比較采用t檢驗、方差分析、秩和檢驗，分類資料采用卡方檢驗，危險因素分析采用Logistic回歸分析，采用SPSS13.0統(tǒng)計包處理。
　　結(jié)果:
　　1.病例組與對照組比較，CRP1059G/C基因型頻率分布具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05），G、C等位基因頻率在病例組分別為92.68％、7.32%，在對照組分別為78.35%、21.65%，病例組C等位基因

4、明顯少于對照組（P＜0.05）。
　　2.在病例組和對照組中，CRP1059G/G、G/C、C/C基因型的Log CRP水平分別為（-1.45±1.51）、（-1.32±1.57）、（-2.72±1.08）Log mg/L，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。
　　3.阿托伐他汀干預(yù)下，CRP1059G/C不同基因型（G/G、G/C型)Log CRP下降水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　4.阿托伐他汀

5、治療顯著降低腦梗死患者血清LogCRP水平(治療前-0.75±1.26，治療后-1.53±1.28)mg/L及LDL-C水平（治療前3.32±1.26，治療后1.81±0.78）mmol/L，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。
　　5.阿托伐他汀干預(yù)下，血清Log CRP水平及LDL-C水平下降程度無關(guān)聯(lián)（r=0.243，P＞0.05）。
　　6.血清CRP水平及Log CRP水平與腦梗死患者NIHSS評分相關(guān)，評分為重組

6、CRP水平明顯高于其他兩組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；但腦梗死患者NIHSS評分與CRP基因型及等位基因無明顯關(guān)聯(lián)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　7.采用Logistic回歸模型分析，腦梗死的主要危險因素包括：高血壓病史、吸煙史、飲酒史、高 CRP水平，應(yīng)激狀態(tài)下高血糖與腦梗死相關(guān)，HDL-C、CRP1059G/C+C/C基因型是腦梗死的保護(hù)性因素。
　　結(jié)論:
　　1. CRP1059G/C基因多態(tài)