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![小鼠馬兜鈴酸腎病免疫病理機(jī)制的初步探討.pdf_第1頁(yè)](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/13/8804009c-81c9-421f-8de7-609cde960dd2/8804009c-81c9-421f-8de7-609cde960dd21.gif)
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文檔簡(jiǎn)介
1、目的: 了解小鼠馬兜鈴酸腎病血及脾臟淋巴細(xì)胞亞群的變化,觀察其腎臟的免疫病理變化,初步探討小鼠馬兜鈴酸腎病免疫病理發(fā)病機(jī)制,給免疫干預(yù)治療提供理論依據(jù)。 方法: 應(yīng)用馬兜鈴酸I制作馬兜鈴酸腎病小鼠模型,收集標(biāo)本:血、脾臟和腎臟,分別行腎功能、淋巴細(xì)胞亞群、病理檢測(cè)。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果腎功能表現(xiàn): 在腹腔注射馬兜鈴酸I(AA I)3、10天時(shí)血尿素氮、肌酐、尿酸明顯升高,21天時(shí)逐漸下降,到35天再次升高;
2、流式細(xì)胞分析儀(FCM)分析結(jié)果顯示:在腹腔注射AAI3天時(shí)小鼠血、脾臟中的CD3+、CD4+、CD8+、4-1BB+淋巴細(xì)胞明顯高于對(duì)照組,10、21天時(shí)逐漸下降,35天時(shí)再次上升。腎功能與淋巴細(xì)胞亞群相關(guān)性分析結(jié)果示淋巴細(xì)胞亞群與腎功能有明顯的相關(guān)性。病理變化:早期表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞腫脹、空泡變性、壞死,腎間質(zhì)基本正常,隨著疾病的發(fā)展,到疾病后期腎小管上皮細(xì)胞萎縮、塌陷,部分?jǐn)U張,腎小管間質(zhì)纖維化,腎間質(zhì)及腎血管周?chē)写罅苛馨图?xì)胞
3、浸潤(rùn)。免疫組化結(jié)果顯示腎臟局部有CD3+T淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn),及腎小管細(xì)胞共刺激分子CIM0的上調(diào)性表達(dá)。 結(jié)論: 1.應(yīng)用大劑量馬兜鈴酸I建立小鼠馬兜鈴酸腎病模型,臨床表現(xiàn)為早期引起急性腎損傷,后期進(jìn)入慢性期,發(fā)展為腎小管間質(zhì)纖維化。 2.馬兜鈴酸腎病存在免疫功能紊亂,表現(xiàn)為全身淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+、4-1BB+功能紊亂,腎小管間質(zhì)中CD3+T淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)及腎小管細(xì)胞共刺激分子CD40的上調(diào)性
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