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1、目的: 1、研究單純空腹血糖受損(I-IFG)和單純糖耐量減退(I-IGT)胰島素敏感性和胰島素分泌的特點(diǎn),了解糖調(diào)節(jié)受損(IGR)不同亞型發(fā)生的病理生理機(jī)制。 2、研究糖調(diào)節(jié)受損不同亞型在不同轉(zhuǎn)歸過(guò)程中胰島素敏感性和胰島素分泌的變化,了解糖調(diào)節(jié)受損不同亞型發(fā)展的病理生理機(jī)制。 方法: 第一部分對(duì)正常糖耐量(NGR)32例,I-IFG17例和I-IGT15例進(jìn)行高葡萄糖鉗夾試驗(yàn)及簡(jiǎn)易體脂參數(shù)測(cè)定,以了解I
2、-IFG和I-IGT胰島素敏感性和胰島素分泌的特點(diǎn)。第二部分采用前瞻性隊(duì)列研究,于1998-2001年對(duì)上海市華陽(yáng)、曹楊社區(qū)居民開(kāi)展糖尿病基線調(diào)查,內(nèi)容包括75g口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)、胰島素釋放試驗(yàn)和簡(jiǎn)易體脂參數(shù)測(cè)定,共調(diào)查了NGR者4486例、I-IFG者91例和I-IGT者489例;2002-2004年對(duì)上述人群中進(jìn)行隨訪調(diào)查,分析I-IFG和I-IGT在不同轉(zhuǎn)歸過(guò)程中胰島素敏感性和胰島素分泌的變化,以了解糖調(diào)節(jié)受損不同亞
3、型發(fā)展的病理生理機(jī)制。 結(jié)果: 1、與NGR比較,I-IFG和I-IGT的高葡萄糖鉗夾第一相胰島素分泌(1PH)、第二相胰島素分泌(2PH)均顯著下降;HOMA-IR顯著升高,Cederholm胰島素敏感性指數(shù)(ISIc)顯著下降。 2、I-IFG和I-IGT比較,除1PH無(wú)顯著差異外均有差異,I-IGT的2PH降低更為顯著,I-IGT的最大胰島素分泌(INS-Max)顯著降低,而I-IFG則無(wú)明顯變化,I-IF
4、G的HOMA-%B顯著降低,而I-IGT則無(wú)明顯變化;I-IFG的HOMA-IR顯著高于I-IGT,I-IGT的ISIc顯著高于I-IFG。 3、I-IFG和I-IGT在逆轉(zhuǎn)為NGR的過(guò)程中,HOMA-%B、1PH、2PH、ISIc均顯著上升,HOMA-IR顯著下降。 4、在向糖尿病發(fā)展的過(guò)程中,I-IFG的HOMA-%B顯著下降,I-IGT的HOMA-%B無(wú)明顯改變,I-IFG和I-IGT的Stumvoll第一相胰島素
5、分泌估計(jì)量(Stumvoll 1st)、Stumvoll第二相胰島素分泌估計(jì)量(Stumvoll 2nd)、ISIc均顯著下降,HOMA-IR均顯著上升。I-IFG Stumvoll 2nd和ISIc的降幅(28.30%,29.81%)顯著大于I-IGT(18.62%,17.56%)。 結(jié)論: 1、I-IFG基礎(chǔ)胰島素分泌受損,糖刺激后第一相胰島素分泌受損程度與I-IGT無(wú)差異,第二相胰島素分泌受損程度輕于I-IGT,最
6、大胰島素分泌正常;肝胰島素抵抗和外周胰島素抵抗并存,以肝胰島素抵抗為主。 2、I-IGT基礎(chǔ)胰島素分泌正常,糖刺激后第一相胰島素分泌受損程度與I-IFG無(wú)差異,第二相胰島素分泌受損程度重于I-IFG,最大胰島素分泌受損;外周胰島素抵抗和肝胰島素抵抗并存,以外周胰島素抵抗為主。 3、I-IFG和I-IGT在逆轉(zhuǎn)為正常糖耐量的過(guò)程中,基礎(chǔ)胰島素分泌、第一相、第二相胰島素分泌、肝胰島素敏感性和外周胰島素敏感性均上升。
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