糖基化終產(chǎn)物對腎皮質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶促進(jìn)因子表達(dá)的影響.pdf

1、目的：觀察糖基化終產(chǎn)物(AGEs)對人腎系膜細(xì)胞(HRMC)細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶促進(jìn)因子(EMMPRIN)表達(dá)影響；觀察2型糖尿病大鼠血清糖基化終產(chǎn)物肽(AGE-peptide，AGE-P)和腎皮質(zhì)EMMPRIN表達(dá)及氨基胍(AG)干預(yù)作用。 方法： 1、取模擬人腎小球組成之多種細(xì)胞株人腎系膜細(xì)胞(HRMC)，腎小管上皮細(xì)胞(HK)，血管內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)以及單核細(xì)胞(human mononuclear macrop

2、hage)-U937，糖基化修飾牛血清白蛋白(AGE-BSA)干預(yù)后的HRMC，鏈脲菌素(STZ)制備的糖尿病大鼠氨基胍治療和未治療組； 2、利用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法(RT-PCR)檢測細(xì)胞以及大鼠腎皮質(zhì)EMMPRIN mRNA，分別用蛋白免疫印跡法(Western-blot)和免疫組織化學(xué)法觀察細(xì)胞和大鼠腎皮質(zhì)EMMPRIN蛋白表達(dá)，流動注射分析法測定大鼠血清AGE-P。 結(jié)果： 1、人腎小球各組成細(xì)胞皆有E

3、MMPRIN蛋白表達(dá)，但條帶光密度和分子彌散范圍有所不同，其在系膜細(xì)胞光密度最強(qiáng)，分子量最大； 2、AGEs干預(yù)后，HRMC的EMMPRIN mRNA光密度低于空白對照組，但蛋白表達(dá)各組間無明顯差異； 3、糖尿病大鼠血清AGE-P較正常對照組增高，氨基胍治療組較糖尿病組降低；糖尿病大鼠腎皮質(zhì)EMMPRIN mRNA光密度和蛋白染色較正常組減弱，氨基胍治療組較糖尿病組增強(qiáng)。 結(jié)論： 1、EMMPRIN蛋白在