溫陽(yáng)益氣法對(duì)急性冠脈綜合征患者T淋巴細(xì)胞亞群影響的研究.pdf

1、急性冠脈綜合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）包括一系列心肌缺血事件,從不穩(wěn)定型心絞痛（Unstable angina,UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevated myocardial infarction,NSTEMI）到ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI）。臨床研究表明，ACS的病理基礎(chǔ)是炎

2、癥細(xì)胞介導(dǎo)的斑塊破裂，血栓形成。炎癥反應(yīng)的激活及免疫功能調(diào)節(jié)失衡是導(dǎo)致粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的主要影響因素。
　　 ACS患者存在免疫功能異常已為很多試驗(yàn)所證實(shí)。T淋巴細(xì)胞參與機(jī)體的細(xì)胞免疫，對(duì)體液免疫亦有重要調(diào)節(jié)作用。CD3+T淋巴細(xì)胞主要分為CD4+和CD8+亞群。CD4+為輔助/誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞，具有誘導(dǎo)和輔助細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞前身成熟為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，并增強(qiáng)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞活化；CD8+為抑制/殺傷細(xì)胞，作

3、用與CD4+細(xì)胞相反，是通過(guò)自身及抑制因子在免疫反應(yīng)中其負(fù)向調(diào)節(jié)作用，抑制CD4+T細(xì)胞功能和B淋巴細(xì)胞功能，從而抑制抗體的形成和細(xì)胞免疫反應(yīng)等功能。一般情況下兩者處于平衡狀態(tài)，若某一T淋巴細(xì)胞亞群的數(shù)量和功能發(fā)生異常，機(jī)體產(chǎn)生免疫紊亂，導(dǎo)致一系列病理變化,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。提示調(diào)節(jié)免疫治療可能是治療ACS的另一新途徑。
　　 中醫(yī)認(rèn)為ACS虛多實(shí)少，因虛致實(shí)，而本虛貫穿全過(guò)程，是人體臟腑功能低下釀成本病。溫陽(yáng)益氣湯以

4、巴戟、仙靈脾、熟附子溫腎以振奮心陽(yáng)，黃芪補(bǔ)益心氣，麥冬滋陰生陽(yáng)，田七補(bǔ)虛活血，水蛭祛瘀生新，從而達(dá)到助心行血，心陽(yáng)充盛，心脈暢通，脾陽(yáng)旺盛、痰濁滯消，血脈運(yùn)行正常，達(dá)到治病求本目的。但目前在溫陽(yáng)益氣湯治療ACS以及在免疫調(diào)節(jié)方面的研究較少。
　　 研究目的：
　　 觀察急性冠脈綜合征（ACS）患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群變化與發(fā)病的關(guān)系，同時(shí)探討輔以溫陽(yáng)益氣湯治療對(duì)ACS患者T淋巴細(xì)胞亞群及預(yù)后的影響。
　　 資料與

5、方法：
　　 選擇2008年2月至2010年2月在我院心內(nèi)科住院的ACS患者106例，同時(shí)選擇非ACS患者40例為NC組。采用SAP法，測(cè)定106例ACS患者(ACS組）、40例非ACS病人（NC組）外周血T淋巴細(xì)胞水平；ACS患者分為治療組和對(duì)照組，兩組均給與常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上輔以溫陽(yáng)益氣湯治療，分別測(cè)定其出院前T淋巴細(xì)胞水平,隨訪1個(gè)月，觀察兩組心血管不良事件的發(fā)生情況。
　　 結(jié)果：
　　 A

6、CS組CD3+、CD4+均低于NC組（P<0.01），CD8+高于NC組（P<0.01）,導(dǎo)致 CD4+/CD8+比值明顯失衡；治療組出院前CD3+、CD4+高于對(duì)照組，CD8+低于對(duì)照組，CD4+/CD8+比值糾正，治療前后差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察發(fā)現(xiàn)平均住院時(shí)間治療組有縮短（13.00±3.203）較對(duì)照組（13.63±3.298）縮短,隨訪1月，治療組心血管不良事件發(fā)生率有一定程度降低，但兩組比較差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P