急性冠脈綜合征課件_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、急性冠脈綜合征,定義與概念,急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類(lèi)型,因冠狀動(dòng)脈血流急劇減少或中斷,引起心肌缺血和/或梗死。ST段抬高心肌梗死(ST-Elevation Myocardial Infarction:STEMI) 非ST抬高的ACS(Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes)包括急性非ST抬高的心肌梗死(NS

2、TEMI)和不穩(wěn)性型心絞痛(UA),病理生理基礎(chǔ),急性血栓形成 研究發(fā)現(xiàn):男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄<50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄<50%的病例不穩(wěn)定斑塊 特征:不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大,尤其斑塊肩部炎癥細(xì)胞多,不穩(wěn)定斑塊易破裂,穩(wěn)定性差。當(dāng)不穩(wěn)定斑塊肩部?jī)?nèi)膜損傷或破裂時(shí),內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露,促血小板和凝血因子激活,促進(jìn)血小板聚集,形成血小板血栓。,Libby P.

3、 Circulation. 1995;91:2844-2850.,易損斑塊的特征,–T 淋巴細(xì)胞,– 巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞 (組織因子+),– “激活” 的內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 SMC(HLA-DR+),– 正常中層 SMC,,“穩(wěn)定” 斑塊,“易損” 斑塊,,,管腔,放大區(qū)域,血管中層,纖維帽,管腔,脂 核,脂 核,冠狀動(dòng)脈破裂斑塊,,,,,致命性血栓,斑塊破裂處,形成血脂核的脂質(zhì)核心,膠原纖維帽,病理機(jī)制,轉(zhuǎn)歸,急性冠脈綜合征

4、非ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI,,,,,,,,國(guó)內(nèi)外研究,hs-CRP是機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)

5、血小板活化:GMP-140,P-選擇素,血小板a顆粒膜糖蛋白(CD62p),血小板溶酶體膜糖蛋白(CD63,流式技術(shù))基質(zhì)金屬蛋白酶系列(MMP)血管型血友病因子(vWF),白介素6,8(IL-6,IL8)和腫瘤壞死因子(TNF-a)等在ACS時(shí)改變臨床檢測(cè)hs-CRP,Fi,血小板最大聚集率(MPAgT),尿 11-DH-TXB2,,心肌梗死的定義與分類(lèi),,臨床上存在心肌缺血并有心肌壞死證據(jù) (

6、由缺血引起的心肌壞死),1型 自發(fā)性MI(原發(fā)冠脈事件)2型 繼發(fā)于缺血的MI(需O2↑/供O2↓)3型 突發(fā)意外性心源性死亡4型 PCI相關(guān)的MI(a.b) 5型 CABG相關(guān)的MI,由原發(fā)性冠狀動(dòng)脈事件(斑塊侵蝕和/或破裂、裂隙或夾層)引起,1 型(自發(fā)性MI),2 型(繼發(fā)缺血的MI),由心肌供氧減少或需氧增加引起(冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈栓塞、貧血、心律失常、低血壓等),3 型(突發(fā)心臟性死亡),常伴心

7、肌缺血癥狀 /新發(fā)ST段抬高或LBBB/冠脈造影或病理證實(shí)的新鮮血栓證據(jù)。,4 型(PCI相關(guān)的MI),4a型: 伴發(fā)于PCI的心肌梗死 4b型: 冠脈造影或尸檢證實(shí)的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死,5 型(CABG相關(guān)的MI),伴發(fā)于CABG的心肌梗死,1979年WHO標(biāo)準(zhǔn),2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn),,,AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)照,1. 【1】 + 【1/4】診斷標(biāo)準(zhǔn) 2.突發(fā)心臟死亡+缺血證

8、據(jù)或冠造、尸檢(血栓) 有AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn) 3.PCI術(shù)+生物標(biāo)志物>3倍上限 4.CABG術(shù)+標(biāo)志物>5倍+ECG/影像/冠造,1項(xiàng)缺血證據(jù):①癥狀 ②新缺血ECG(ST或LBBB)③新Q波 ④影像(喪失/運(yùn)動(dòng)異常),標(biāo)志物↑(>上限),AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)(符合下列之一),首選:肌鈣蛋白(T或I,Hs-TNT), 肌紅蛋白(Mb),最早標(biāo)志物,2-4小時(shí)次選: CK-MB:至少1次>正常上限

9、 (首次、6-9h后,必要12-24h)再梗死:再次出現(xiàn)癥狀,檢測(cè)較前升高≥20% 且>正常上限( 即測(cè)、3-6h復(fù)測(cè)),AMI生物標(biāo)志物,首選:,AMI生物標(biāo)志物,(1)I、aVL、V1—V4導(dǎo)聯(lián)ST↑,III、aVF、II導(dǎo)聯(lián)ST↓ 提示:LAD近段病變致廣泛前壁AMI(缺血)(2)V3——V6導(dǎo)聯(lián)ST段↑,III、aVF、II導(dǎo)聯(lián)無(wú) ST↓ 提示:LAD中遠(yuǎn)段病變致

10、前壁AMI(缺血)(3)II、III、aVF的ST段↑,I、aVL導(dǎo)聯(lián)SI↓ 提示:RCA遠(yuǎn)段病變致下壁AMI(缺血)(4)如同時(shí)伴V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)ST↑ 提示:RCA近段病變致右室+下壁AMI(缺血)(5)8個(gè)或8個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST↓≥0.1mV,伴aVR和/或V1導(dǎo)聯(lián)ST↑ 應(yīng)想到:缺血原因?yàn)槎嘀Щ蜃笾鞲刹∽?心電圖定位與冠脈病變?cè)\斷,廣泛前壁AMI,,,,,,,,,,,,STI、aVL、V1—V5

11、↑, STIII、aVF、II↓,LAD近端病變,介入治療后,,LAD中段病變,前壁AMI,V3-6導(dǎo)聯(lián)ST↑, Ⅰ、aVL無(wú)ST ↑,Ⅱ、Ⅲ、aVF無(wú)ST ↓,介入治療后,,,,,,,下壁AMI,RCA遠(yuǎn)端閉塞 介入治療后,STII、III、aVF↑且 III>II,STI、aVL↓且aVL>Ⅰ,,,,,,,,右室+下壁AMI,RCA近端病變,介入治療后,STII、I

12、II、aVF↑, STV3R-V5R↑且V3R >V4R >V5R(V2-6對(duì)應(yīng)性略↓ ) STI、aVL↓,,,,,,,,,,,,,,心肌梗死心電圖重要性,△ 特征性心電圖改變——診斷依據(jù) 缺血(T)- 損傷(ST)- 壞死(Q)△ 規(guī)律性E.C.G演變 ——指導(dǎo)治療 早期-急性期-亞急期-陳舊期△ 改變區(qū)域性出現(xiàn) ——預(yù)后分析 定位診斷——程度、范圍估測(cè),ECG: LBBB;ST

13、V3-V4 抬高>0. 5mV. CAG: LAD中段完全 閉塞,LAD自近中段以后完全閉塞 LAD支架植入術(shù)后,無(wú) 殘余狹窄,TIMI3 級(jí),,,,,,,LBBB并AMI,STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn),必須至少具備以下三條 標(biāo)準(zhǔn)中的兩條:1、缺血性胸痛的臨床病史;2、心電圖

14、的動(dòng)態(tài)演變;3、心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)演變; 注意:一些AMI患者癥狀不典型,如:牙痛、腹痛或無(wú)痛,且多見(jiàn)于老年人、糖尿病患者。,鑒別診斷,ST段抬高時(shí):早期復(fù)極綜合征?急性重癥心肌炎?缺血性胸痛癥狀:變異型心絞痛?心肌壞死標(biāo)記物增高時(shí):急性重癥心肌炎? 還要注意鑒別:主動(dòng)脈夾層、急性肺動(dòng)脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等,盡可能作出相關(guān)診斷,1、病因診斷:如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診斷:如

15、急性前壁心肌梗死3、心電圖特征:如ST段抬高,Q波心肌梗死4、心臟大?。喝缧呐K擴(kuò)大5、心律失常:短陣室速6、心功能情況(Killip分級(jí))7、合并癥及伴隨疾病診斷:如室壁瘤,ACS危險(xiǎn)分層-臨床路徑,ACS危險(xiǎn)分層,GRACE評(píng)分低?!?08中危109-140高危>140危險(xiǎn)分層與住院和6月內(nèi)MACE事件及病死率密切相關(guān),ACS的治療,急性期—盡早開(kāi)通冠脈STEMI——冠脈再灌注(溶栓、PCI)NSEMI/U

16、A——抗栓、抗血小板,高危險(xiǎn)分層-血運(yùn)重建( PCI或CABG )(不溶栓)基礎(chǔ)藥物治療:強(qiáng)化他汀治療、 ACEI、 β-受體阻滯劑、硝酸酯類(lèi)、鈣阻滯劑等;積極治療并發(fā)癥恢復(fù)期控制危險(xiǎn)因素,改善預(yù)后,二級(jí)預(yù)防,STEMI的處理-抗血小板治療,應(yīng)當(dāng)迅速開(kāi)始抗血小板治療,首選阿司匹林,100-300mg,并持續(xù)用藥100mg 1/日;阿司匹林過(guò)敏或胃腸道疾患不能耐受患者,應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷(波立維)75mg/d;急診PCI前要給予負(fù)荷

17、劑量300-600mg;聯(lián)合應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板藥物:阿司匹林100mg+氯吡格雷(波立維)75mg/d;也可應(yīng)用替格瑞90mg,BID/d; 必要時(shí)靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。,抗血小板藥物作用機(jī)制比較,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,凝血酶,血栓素A2,5HT,P2Y,12,ADP,ADP,ADP,5HT,血小板活化,P2Y,1,5HT,2A,PAR1,PAR4,致密,顆粒,產(chǎn)生凝血酶,變形,a,IIb,b,3

18、,a,IIb,b,3,纖維蛋白原,,,,,a,IIb,b,3,聚集,擴(kuò)增,α,顆粒,凝血因子,炎癥介質(zhì),TP,a,凝血,GPVI,膠原,ATP,ATP,,P2X,1,,,阿司匹林,,x,噻氯吡啶氯吡格雷普拉格雷,,活性代謝物,,x,替格瑞洛 坎格雷洛,GP IIb/IIIa拮抗劑,,x,,x,Adapted from: Curr Opin Cardiol 2008, 23:302–308,STEMI的處理,抗缺血治療:硝酸酯-作用

19、機(jī)理:擴(kuò)張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧,對(duì)冠脈也有擴(kuò)張作用; 禁忌癥:收縮壓110次/min以及右室梗死的患者 強(qiáng)化他汀治療:降低低密度脂蛋白,改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改善血液流變學(xué)、抗血栓作用。即使LDL已經(jīng)達(dá)標(biāo),對(duì)于ACS患者強(qiáng)化他汀降脂仍然有效。低密度脂蛋白膽固醇LDL-C水平不影響強(qiáng)化他汀治療的使用。 ACEI、 β-受體阻滯劑:早期應(yīng)用,改善預(yù)后,STEMI的處理-溶栓-適應(yīng)癥,持續(xù)

20、性胸痛≥30分鐘,含NTG硝酸甘油不緩解心電圖:ST段相鄰兩導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv;新出現(xiàn)左束支阻滯癥狀出現(xiàn)時(shí)間:最好<6小時(shí),次之6-12小時(shí),≥12小時(shí)依患者具體疼痛情況決定 早期應(yīng)用增加血管開(kāi)通率,STEMI的處理-溶栓-禁忌癥,出血性腦卒中史最近6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中3周內(nèi)有頭部外傷史顱內(nèi)腫瘤主動(dòng)脈夾層10分鐘)晚期肝臟疾病,纖溶劑的分類(lèi),按對(duì)纖溶酶激活方式分為

21、 直接: rt-PA ,UK , scu-PA 間接:SK按對(duì)纖維蛋白的選擇性分為 選擇性:rt-PA, scu-PA 非選擇性:SK,UK,溶栓再通臨床標(biāo)準(zhǔn),ST段2小時(shí)內(nèi)下降50%以上胸痛2小時(shí)緩解70%以上2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常,有室性早搏,加速性室性自主心律,竇緩,一過(guò)性低血壓,或房室傳導(dǎo),束支阻滯消失酶峰提前:CK-MB<14小時(shí);CK<16小時(shí)出現(xiàn)室性心律失常,

22、竇緩或一過(guò)性房室傳導(dǎo)阻滯 50%出現(xiàn)一過(guò)性低血壓而加速性室性自主心律,新出現(xiàn)的房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的消失,是預(yù)測(cè)再灌注的可靠指標(biāo)。,溶栓再通的冠造標(biāo)準(zhǔn)-TIMI分級(jí),O級(jí):無(wú)再灌注或閉塞遠(yuǎn)端無(wú)血流I級(jí):造影劑部分通過(guò)閉塞部位,但梗塞已供血的冠狀動(dòng)脈充盈不完全 II級(jí):能部分再灌注,或造影劑能完全充盈冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端,造影劑進(jìn)入、清除的速度較完全正常的冠狀動(dòng)脈慢III級(jí):完全再灌注,造影劑能在冠脈內(nèi)完全迅速充盈及清除,STEM

23、I的處理-PCI,在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人,缺血癥狀發(fā)生≤12小時(shí),或癥狀持續(xù)存在>12小時(shí)ST段抬高/Q波或新發(fā)LBBB的AMI并且發(fā)生心源性休克其它有溶栓禁忌的患者介入治療-恢復(fù)冠脈血流:PTCA,PTCA+STENT (輔助以血栓抽吸,2016年指南不主張),NSTEMI的診斷,典型缺血性胸痛>60min心電圖僅有ST段壓低或T波倒置,無(wú)ST段抬高或病理Q波反映心肌壞死的特異標(biāo)記物C

24、K-MB,cTNT,cTNI 水平升高(>高限兩倍)。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志物前很難鑒別,不穩(wěn)定性心絞痛UA,UA主要有三大表現(xiàn):靜息性心絞痛(心絞痛出現(xiàn)在患者休息狀態(tài)時(shí));初發(fā)的嚴(yán)重心絞痛(新發(fā)心絞痛、CCS分級(jí)Ⅲ級(jí)以上); 惡化性心絞痛(既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時(shí)間延長(zhǎng)或痛閾降低)CCS分級(jí)增加Ⅰ級(jí)以上或CCS分級(jí)Ⅲ級(jí)以上。梗死后心絞痛(AMI后24h~1個(gè)月出現(xiàn)心絞痛),NSTEMI/UA的處理原則,

25、1、一般內(nèi)科治療2、藥物治療: (1)抗血栓治療是一項(xiàng)主要措施 抗血小板治療(阿司匹林、氯吡格雷) 抗凝治療(普通肝素、低分子肝素) (2)抗缺血治療 硝酸酯類(lèi)、β-受體阻滯劑、 鈣拮抗劑3、他汀4、血運(yùn)重建,PCI的適應(yīng)癥,UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI盡管已經(jīng)采取強(qiáng)化抗缺血

26、治療,但是仍有靜息性或低活動(dòng)量的復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血患者TnT/TnI濃度升高新出現(xiàn)的ST段下移復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部羅音增多或新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài),,PCI的適應(yīng)癥,,,左主干病變,,,,,,,,,,,,,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST↓,aVR、 V1導(dǎo)聯(lián)ST ↑且aVR> V1,左主干病變 介入治

27、療后,,,LAD近段狹窄,發(fā)作前 發(fā)作后,,,,,,介入后,LAD近段狹窄缺血后TV2—V4深倒,PCI后抗血小板治療:臨床推薦,如無(wú)禁忌證,PCI后阿司匹林75—150mg/d長(zhǎng)期維持。無(wú)出血高危險(xiǎn)的ACS接受PCI患者氯吡格雷600 mg負(fù)荷量后,150mg/d,維持6 d。之后75 mg/d維持;接受BMS置入的非ACS患者術(shù)后合用氯吡格雷75 mg/d雙聯(lián)抗血小板治療,至少1個(gè)月,最好持續(xù)12個(gè)月;

28、接受DES置入的患者術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療12個(gè)月(IB),超過(guò)12個(gè)月(IIb C);ACS患者應(yīng)用氯吡格雷持續(xù)12個(gè)月。,PCI后抗血小板治療:臨床推薦,指南還強(qiáng)調(diào)對(duì)于抗血小板治療,研究強(qiáng)調(diào)P2Y12受體抑制劑應(yīng)盡早給藥,雙抗療程對(duì)所有NSTE-ACS患者至少進(jìn)行12個(gè)月。指南還強(qiáng)調(diào),提前終止抗血小板藥物的使用,特別是在建議的治療時(shí)間窗內(nèi)提前停藥,會(huì)增加心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。指南還首次專(zhuān)門(mén)就CABG圍手術(shù)期抗血小板管理進(jìn)行了 推

29、薦,指出無(wú)論采用何種血運(yùn)重建策略,建議使用一種P2Y12受體抑制劑聯(lián)合阿司匹林維持治療超過(guò)12個(gè)月。,血運(yùn)重建-CABG(急診,擇期,雜交),二級(jí)預(yù)防-危險(xiǎn)因素控制,控制高血壓達(dá)標(biāo)戒煙,保持適當(dāng)?shù)捏w重、日?;顒?dòng)和飲食他汀類(lèi)降脂藥治療如果單獨(dú)出現(xiàn)HDL-C<40mg/dl或同時(shí)存在其他血脂指標(biāo)異常,使用貝特類(lèi)或煙酸類(lèi)藥物糖尿病患者嚴(yán)格控制血糖水平重視患者的健康教育定期隨訪、監(jiān)測(cè)心血管不良事件(MACE),CTA篩查,血管鈣化積

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