急性冠脈綜合征acs

1、急性冠狀動脈綜合征 (Acute Coronary Syndrome),徐州市中醫(yī)院急診教研室,內(nèi)容,定義分類機制臨床表現(xiàn)評估方法診斷與危險度分層治療,ACS的概念,在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，病變斑塊不穩(wěn)定，繼而斑塊破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病變，導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)血流量減少的一系列病理生理過程的臨床綜合征。,ACS的現(xiàn)代分類,ST段抬高的ACS (STEMI)無ST段抬高的ACS

2、不穩(wěn)定型心絞痛（UAP） 非ST段抬高AMI（NSTEMI）,S-T段從QRS波群終點到 T波起點的間段反映心室復(fù)極早期 電位和時間變化正常ST段在水平基線在任何導(dǎo)聯(lián)其向下偏移不超過0.05mv,向上偏移不超過0.1mv.,心電圖復(fù)習(xí),,ST段抬高圖形,,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,ACS的發(fā)病機制,覆蓋在斑塊上的內(nèi)皮喪失,,膠原暴露,,血小板粘附，聚集結(jié)合

3、纖維蛋白原而變大,,血栓形成,不穩(wěn)定斑塊破裂,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化性斑塊,富含平滑肌細胞的厚纖維帽,不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,,,薄的，破裂的纖維帽及血栓,,致密的巨噬細胞浸潤,不穩(wěn)定斑塊(易損斑塊) 特點：,(1) 脂質(zhì)含量多(占斑塊40%↑) (2) 纖維帽薄 (3) 膠質(zhì)與血管平滑肌少 (4) 炎癥細胞多，易于破裂,ACS的評價手段,病史體格檢查心電圖心肌損傷標(biāo)志物超聲心動圖核素檢查冠脈造影-----

4、-金標(biāo)準(zhǔn)！,病史,1、胸痛特點 2、CAD既往史 3、性別 4、年齡 5、危險因素,臨床表現(xiàn),典型缺血性心臟疼痛：部位性質(zhì)誘因時限頻率硝酸酯類療效,不典型：靜息性疼痛上腹痛初發(fā)的消化不良胸部刺痛(22%)逐漸加重呼吸困難胸部觸痛(7%)牙痛,體格檢查,目的：排除以下情況：（1）非心源性疼痛；（2）非缺血性心臟?。ㄐ陌?、瓣膜疾?。唬?）心外原因（氣胸痛等）,心電圖,靜息ECG——診斷ACS關(guān)鍵

5、懷疑ACS時應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)ECG如何做ECG： 發(fā)作/癥狀時做靜息ECG 癥狀消失時再做ECG 與過去ECG作對照 從中篩選或排除心包炎、肺栓塞、心肌病等.,動態(tài)變化,心電圖,如何分析ECG：ST移位/T波改變是ACS最可靠ECG標(biāo)志，2個或2個以上ST↑>1mm(胸導(dǎo)>2mm)提示冠狀動脈閉塞致透壁性缺血；持續(xù)ST↑： MI進展標(biāo)志；短暫ST↑：變異型UAP特征；

6、ECG正常，但癥狀可疑不能排除ACS；T波改變：胸前導(dǎo)聯(lián)“冠狀T”：LAD嚴重狹窄,,,心肌損傷標(biāo)志物,ST段抬高ACS,ST段不抬高ACS,CK-MB或肌鈣蛋白升高,肌鈣蛋白升高或正常,超聲心動圖,常規(guī)超聲心電圖對幫助確診ACS作用不大，但能提供某些鑒別診斷信息（瓣膜病變、心肌病變） 心肌缺血時超聲心動圖可表現(xiàn)為：局限性室壁運動減弱、消失，矛盾運動或收縮局部室壁不能正常增厚,核素心肌顯像,休息時無缺損而運動中出現(xiàn)灌注缺損提示心肌缺

7、血；休息時出現(xiàn)灌注缺損而運動中仍然缺損提示先前有心肌梗死休息時出現(xiàn)灌注缺損而運動中無缺損提示微血管病變,,冠狀動脈造影—ACS診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”,冠心病診斷不確定和不能通過無創(chuàng)檢查有足夠的理由排除冠心病的患者確定冠狀動脈狹窄的存在和病變的程度評價不同形式治療方法的可行性與適宜性評價治療效果與冠脈粥樣硬化的進展和轉(zhuǎn)歸,,ACS診斷,UA診斷： 根據(jù)病史典型的心絞痛癥狀典型的缺血性心電圖改變(新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.

8、lmV，或T波倒置≥0.2mV)；但變異性心絞痛ST段抬高心肌損傷標(biāo)記物(cTnT、cTnI或CK-MB)測定為陰性，可以作出UA。,ACS診斷,AMI診斷（ESC/ACCF/AHA/WHF于2012年ESC年會期間對心肌梗死的統(tǒng)一定義進行了更新） ：血清心肌標(biāo)志物升高（超過99％參考值上限）伴隨以下至少1項臨床指標(biāo)： （1） 缺血癥狀; （2） 新發(fā)或疑似新發(fā)缺血性ECG改變ST-T改變或左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)]; （3

9、）ECG提示病理性Q波形成; （4） 影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；虼婊钚募G失； （5） 造影或尸檢證實冠狀動脈內(nèi)血栓。,ACS危險度分層,GRACE評分系統(tǒng)8大指標(biāo)(年齡、心衰史、心梗史、靜息心率、收縮壓、心電圖ST-T改變、血肌酐、心肌酶譜等) GRACE評分133分，屬高危組,ACS治療,ACS的治療策略,ST段抬高的ACS開通已經(jīng)閉塞的冠脈血管避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的ACS避免冠

10、脈閉塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不溶栓抗栓（抗血小板聚集+抗凝）+抗缺血+PCI,院前及急診處理,病史搜集體格檢查常規(guī)行18導(dǎo)聯(lián)ECG提示ACS阿司匹林嚼服吸氧建立靜脈通道急查心肌損傷標(biāo)志物適當(dāng)鎮(zhèn)痛：嗎啡,NSTEACS入院后治療,入住監(jiān)護病房（CCU），行心電血壓等監(jiān)護監(jiān)測心電圖及心肌損傷標(biāo)志物等吸氧及建立靜脈通路抗血小板治療：阿司匹林及氯吡格雷抗凝治療：低分子肝素、普通肝素抗心肌缺血：硝酸甘油、β受體

11、阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI等調(diào)脂治療：他汀類藥物再灌注治療：PCI治療,STEACS入院后治療,入住監(jiān)護病房（CCU），行心電血壓等監(jiān)護監(jiān)測心電圖及心肌損傷標(biāo)志物等吸氧及建立靜脈通路抗血小板治療：阿司匹林及氯吡格雷抗凝治療：低分子肝素、普通肝素抗心肌缺血：硝酸甘油、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI等調(diào)脂治療：他汀類藥物再灌注治療：溶栓、PCI、冠脈搭橋,STEMI入院再灌注治療,溶栓治療：PCI治療：冠脈搭

12、橋治療：,ST段抬高的ACS,盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命時間就是心肌，時間就是生命,其他治療,控制血壓控制血糖控制血脂戒嚴減肥生活方式的改變,ST段抬高的ACS,開通“罪犯”血管的方法 1、溶栓（纖溶）藥物 2、PCI 直接PCI 療效肯定

13、 挽救性PCI 療效肯定 3、急診CABG,溶栓治療,用于ST段抬高的AMI早期（6-12小時內(nèi)）溶栓開始越早，獲益越明顯。 AMI發(fā)病后2h~6h內(nèi)，溶栓治療每提前1h，死亡率降低1%對于發(fā)病時間在12-24小時之間的AMI，仍有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高，仍可考慮溶栓無溶栓禁忌癥年齡＞75歲的老年患者，若無法立即進行機械再灌治療，也應(yīng)給予溶栓治療（每1000例可多救活10

14、例）,溶栓治療不足之處再通率為60~85%且殘留狹窄再通者中達TIMI血流3級者約為50~60%再通者中達TIMI血流2級者再梗塞率高臨床缺少可靠再灌注指標(biāo)不是全部AMI患者都適合于溶栓（約25%）1~2%出血并發(fā)癥心肌缺血發(fā)生率高（15~30%）心源性休克效果差,直接PCI,直接PCI適用于在發(fā)病12h內(nèi)能被有經(jīng)驗的術(shù)者，在有條件的醫(yī)院進行PCI的STEMI患者（證據(jù)A）　－術(shù)者＞75例/年?。t(yī)院＞200例PCI

15、/年，＞36例直接PCI/年 有心外科支持,直接PCI的優(yōu)點 成功率高，90~95% 降低腦卒中的發(fā)生率 降低反復(fù)心肌缺血 減低再次住院和死亡 縮短住院時間 增加EF,非ST段抬高的ACS,抗栓不溶栓危險分層---高危識別：反復(fù)發(fā)作；廣泛ECG改變；MI史；cTnI或CK-MB↑；血流動力學(xué)不穩(wěn)定；VT/Vf；合并糖尿病等高危病人早期干預(yù)，低危病

16、人相對保守治療,非ST段抬高的ACS,非ST段抬高的ACS不主張進行溶栓治療非ST段抬高的ACS多為非完全閉塞性冠脈病變，其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應(yīng)差溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化,抗血小板聚集治療,抗血小板聚集治療是ACS治療中最有效的方法之一目前主要有三種抗血小板藥物 環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林

17、 ADP受體拮抗劑：抵克力得和氯吡格雷 血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑：替羅非班和阿昔單抗,環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林,通過抑制環(huán)氧化酶來發(fā)揮抗血小板聚集作用阿司匹林可使ACS患者的心梗發(fā)生率和死亡率明顯減少懷疑ACS但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預(yù)防以75-150mg/d長期應(yīng)用禁忌癥包括：高敏或不能耐受（表現(xiàn)為哮喘），血友病、嚴重的未控制的

18、高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如胃腸道、腦血管、視網(wǎng)膜和泌尿生殖系統(tǒng)）,ADP受體拮抗劑-氯吡格雷,拮抗血小板表面的ADP受體而抑制其他激活劑通過血小板釋放ADP途徑引起的血小板聚集，不影響環(huán)氧化酶的活性由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用強而持久通常停藥后再持續(xù)7-10天。波立維：75mg/片；泰嘉：25mg/片,血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑：替羅非班,血小板GPIIb/IIIa受體是血小板聚

19、集的最后共同道路GPIIb/IIIa 受體拮抗劑可完全阻斷血小板聚集與阿司匹林和肝素單獨使用相比，可使ACS患者梗死和死亡率降低25%GPIIb/IIIa受體拮抗劑價格較昂貴，目前在國內(nèi)已經(jīng)開始應(yīng)用于臨床,新型抗血小板藥—替羅非班,目前的共識是僅在高?；颊吆?或)復(fù)雜病變PCI圍手術(shù)期使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑,風(fēng)險越大的患者,從藥物中的獲益也越大,如肌鈣蛋白陽性的NSTEMI或STEMI、糖尿病患者等。GPⅡb/Ⅲa受體拮抗

20、劑在降低缺血事件的同時也會增加出血機會,臨床醫(yī)師在考慮GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑抗栓治療的同時,還應(yīng)充分權(quán)衡其出血風(fēng)險,尤其對于出血高風(fēng)險患者(老年患者、女性及低體重患者)。,抗血小板治療新進展,西洛他唑為磷酸二酯酶抑制劑,它主要通過阻斷血小板中的CAMP信號傳導(dǎo)通路而發(fā)揮抗血小板作用。鑒于西洛他唑6h起效,停藥48h血小板功能恢復(fù)正常的特點,適用于近期接受外科手術(shù)的PCI患者。已有報道與氯吡格雷聯(lián)用可能減少PCI術(shù)后再狹窄率。對不

21、能耐受氯吡格雷/ASA的副作用或?qū)ζ洚a(chǎn)生“抵抗”時,西洛他唑可作為替代治療。,ACS的抗凝治療,普通肝素是最常用的抗凝劑，通過激活抗凝血酶而發(fā)揮抗凝作用靜脈給藥迅速產(chǎn)生抗凝作用，但個體差異較大應(yīng)用時需監(jiān)測APTT或ACT，通常將APTT延長至50-70秒（800~1000U/h）停用肝素后出現(xiàn)反跳現(xiàn)象是普通肝素的缺陷之一通常應(yīng)用3-7日，日前尚未確定最佳的治療時程,ACS的抗凝治療,低分子肝素其藥效較易控制，不需監(jiān)測APTT

22、易于用于院外患者療效可靠使用方便（可皮下及靜脈給藥）與阿司匹林合用較單用阿司匹林更為有效目前已成為ACS患者抗凝的首選藥物,ACS的抗缺血治療,硝酸酯類作用機制：① 擴張靜脈致前負荷↓ LVDEV ↓ ，心肌氧耗↓ ② 擴張CA，增加CA側(cè)支循環(huán)③ 抑制血小板聚集,ACS的抗缺血治療,硝酸酯類發(fā)作性心絞痛可通過舌下含服給藥持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作患者靜脈給藥，根劇病情和血壓調(diào)整劑量可單獨應(yīng)用或與其他藥物合用持續(xù)靜脈用藥易產(chǎn)

23、生耐藥建議24-48小時改為非靜脈用藥,ACS的抗缺血治療,常用制劑：單硝基：依姆多、異舒吉、欣康二硝基：硝酸異山梨酯(消心痛) 、 NG三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯,ACS的抗缺血治療,β受體阻滯劑能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%已作為心絞痛的常規(guī)用藥，可靜脈或口服給藥推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑如美托洛爾、阿替洛爾 注意副作用和禁忌癥：嚴重AVB、支哮、ALVHF,ACS的抗缺血治療,常用制劑：選

24、擇性： 美托洛爾（倍他樂克）、比索洛爾(康忻、博蘇)、醋丁洛爾非選擇性： 普茶洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、氧烯洛爾?-β受體阻滯劑： 卡維地洛(達利全、絡(luò)德、金洛),ACS的抗缺血治療,鈣拮抗劑作用機制：抑制Ca++ L通道的α1受體，是血管擴張劑，擴張CA，增加心肌氧供；對AV傳導(dǎo)，HR有明顯作用；抑制心肌收縮力，mvo2↓,ACS的抗缺血治療,鈣拮抗劑可以在硝酸酯和β阻斷劑基礎(chǔ)上加用鈣拮抗劑具有

25、降低心率作用的鈣拮抗劑（合心爽、異搏定）可用于β阻斷劑禁忌者短效二氫吡啶類藥物心痛定應(yīng)避免使用：反射引起HR↑兒茶酚胺↑，血壓波動大，加重心肌缺血， ↑ MI或死亡率風(fēng)險，不主張單用于治療ACS。對有心功能不全如需應(yīng)用鈣拮抗劑可選用氨氯地平,ACS的調(diào)脂治療-他汀類藥物,調(diào)/降脂作用 (1) 全面降脂 (2) 降脂外的作用---非降脂作用 ① 改善內(nèi)皮功能； ② 減少炎癥反應(yīng)(CRP↓SAA ↓-血清淀粉樣蛋白↓)；

26、 ③ 穩(wěn)定斑塊； ④ 抑制脂質(zhì)氧化； ⑤ 改善糖耐量； ⑥ 減少血小板聚集；,他汀類藥物應(yīng)用進展,他汀類藥物具有抗心律失常作用：明顯減少心肌細胞鉀離子外流，促進心肌復(fù)極化，使延長的心肌細胞的動作電位發(fā)生改變，增強心肌細胞的自律性他汀類可增加心肌PGI2和PGE2水平，這些物 質(zhì)可以保護胃黏膜，預(yù)防胃腸道出血,ACS的調(diào)脂治療,他汀類：洛伐他汀(美降之) 20~40mg QN普伐他汀(普拉固) 10~20m

27、g QN氟伐他汀(來適可) 40~80mg QN 辛伐他汀 (舒降之) 20~40mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿樂)10~40mg QN 瑞舒伐他?。啥ǎ?10~40mg QN,心臟激動劑,ACEI/ARB作用機制包括擴張血管、抑制RAS系統(tǒng)、改善心室重構(gòu)及心功能明顯降低心梗死亡率和再梗率ACEI/ARB是目前ACS治療和二級預(yù)防的重要措施之一建議ACS患者盡早使用ACEI/ARB并宜從小劑量

28、開始，宜長期應(yīng)用,急性冠脈綜合征的病理生理過程,,,,,,,凝血酶,纖維蛋白凝結(jié),纖維蛋白原,GP IIb/IIIa 受體,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血小板,,,,,,,,,,1.血栓形成、心肌缺血/壞死后 (?-受體阻滯劑，硝酸鹽等),2. 激活凝血過程 (肝素/低分子肝素),3. 血小板粘附/活化/聚集 (阿司匹林，氯吡格雷，GPIIb/IIIa抑制劑),4. 斑塊破裂, 內(nèi)容物膽固醇,