ac急性冠脈綜合征s講稿

1、急性冠脈綜合征Diagnosis & Treatment,,,,“Timing is everything”,…時間就是心肌，時間就是生命!,ACS的由來,80年代以前 透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高(ACS),急性冠脈綜合征的定義,是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定為基本病理生理特點，引起急性心肌缺血為共同特征的一組臨床

2、綜合征（ACS）。臨床上根據(jù)心電圖和心肌標(biāo)志物變化變化將其分為三種類型：,,不穩(wěn)定型心絞痛（UA） Non-QMI(非ST段抬高MI） QMI (ST段抬高MI),ACS臨床分型 ACS NSTEACS STEACS

3、 CK-MB≧正 CK-MB<正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） ≧0.1ug/L <0.1ug/L

4、 NSTEMI UA,,,,,,,,,,,,ACS發(fā)病機制,血栓學(xué)說 不穩(wěn)定斑塊破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活與纖維蛋白結(jié)合 紅細胞尾巴,穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊,ACS發(fā)病機制,ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊(90%↑)所致。不穩(wěn)定斑塊致ACS機制：,主動破裂(巨噬細胞分泌金屬蛋白酶)被動破裂(纖維帽最薄處物理應(yīng)力)斑塊侵蝕(女性多見，占40%),炎癥細

5、胞介導(dǎo),血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,QMI,NQMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝死，室顫,斑塊破裂,,,,,,,,,,,,,血小板黏附,血小板激活,,,血小板聚集,ACS發(fā)病機制,斑塊破裂即可激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。

6、當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。,ACS發(fā)病機制,ST段抬高 + － 不穩(wěn)定斑塊 紅血栓 白（灰）血栓

7、 完全閉塞 非完全閉塞 STEMI UA或NSTEMI 溶栓（纖溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI,,,斑塊破裂的有關(guān)因素,四高一抽： 高血壓病 高血糖(糖尿病)

8、 高血脂 高體重(肥胖) 抽煙,斑塊破裂的有關(guān)因素,內(nèi)皮功能減退——不穩(wěn)定斑塊處40%的新生內(nèi)膜增生血栓形成——血小板功能亢進，富含血小板血栓，血栓形成又 與高凝因子，纖維蛋白原，纖溶損傷致纖 溶系統(tǒng)功能降低，感染有關(guān)血管收縮——5-羥色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)局部炎癥——斑塊裂處、活化T淋巴細胞

9、積聚、活化T淋巴細胞 釋放或激活巨噬細胞(為穩(wěn)定斑塊6 ～ 9倍)不規(guī)則斑塊部位冠脈張力增加——局部剪切力增加,ACS病理生理特點,共同的病理生理改變，即斑塊破裂導(dǎo)致血栓形成UA斑塊破裂不廣泛，堵塞性血栓（灰色）形成為短暫性的，而以血管痙攣為主Non-QMI斑塊破裂較廣泛，較長時間的堵塞性血栓形成QMI完全的、更持續(xù)的血栓（紅色）形成,ACS病理基礎(chǔ)與臨床 早期AS病變

10、進展的斑塊 纖維性病變 斑塊破裂 血栓形成 血管未閉塞 血管閉塞 無癥狀 UA AMI 心源性猝死,,,,,,,,,,,,,急性冠狀動脈綜合征的轉(zhuǎn)歸,ST段抬高的患者大多數(shù)最終會發(fā)生急性Q波MI，少數(shù)發(fā)生急性

11、NQMI。無ST段抬高的患者大多數(shù)發(fā)生UA和NQMI，兩者間的區(qū)別在于血清中心臟標(biāo)記物是否陽性。15%UA可發(fā)展成MI，UA死亡率為4-14%,ACS病人的早期識別,最重要的是快速識別需要立即進行再灌注治療的AMI病人，一旦診斷AMI，應(yīng)按照AMI治療指南進行治療快速識別其他潛在的可能導(dǎo)致猝死的原因,ACS病人的早期識別,臨床表現(xiàn)既往史發(fā)作時ECG運動試驗超聲心動圖生化檢查（CK，CK-MB，TnI）,ACS臨床表現(xiàn)-

12、胸部不適癥狀,臨床表現(xiàn)： (1) 典型缺血性心臟疼痛： 靜息性AP(>20min) 新近發(fā)生嚴(yán)重AP；(發(fā)病時間2個月以內(nèi)) 惡化性AP； (2) 不典型： 靜息性疼痛 上腹痛 初發(fā)的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐漸加重呼吸困難 胸部觸痛(7%),ACS臨床表現(xiàn)-體檢,可無陽性表現(xiàn)奔馬律、肺底濕羅音表示左室功能不良，為高危病人低血

13、壓、短暫的二尖瓣返流均預(yù)示預(yù)后不良,目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心臟 病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(氣胸 痛)。,ACS的ECG表現(xiàn),靜息ECG：——診斷ACS關(guān)鍵 (1) 如何做ECG： 發(fā)作/癥狀時做靜息ECG 癥狀消失時再做ECG 與過去ECG作對照 從中篩選或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等

14、.,ACS的ECG表現(xiàn),(2) 如何分析ECG： ST移位/T波改變是ACS最可靠ECG標(biāo)志，2個或2個以上ST↑>1mm(胸導(dǎo)>2mm)提示CA閉塞致透壁性缺血； 持續(xù)ST↑ MI進展標(biāo)志 短暫ST↑：變異性AP特征： ECG正常，但癥狀可疑不能排除ACS(5%)。 T波改變：胸前導(dǎo)聯(lián)“冠狀T”：LAD嚴(yán)重狹窄。,ACS的ECG表現(xiàn),(3) ECG小結(jié)： 可以是正常EC

15、G，但不能排除診斷，通常表示預(yù)后良好 ST段改變有助于診斷 常見的微小T波改變對心肌缺血診斷缺乏特異性和敏感性 持續(xù)ST段壓低（>12h）通常提示NQMI,ACS的ECG表現(xiàn),(4) ECG改變的預(yù)測價值：ST動態(tài)壓低-可導(dǎo)致MI及死亡ST段壓低的幅度，通常是壓低越明顯、預(yù)后越差廣泛ST改變，如前壁加下壁的ST段壓低，則強烈提示三支病變和左主干病變前壁冠狀T波強烈提示LAD高度狹窄，要積

16、極、盡早地進行血管重建LBBB或OMI 伴有左心功能不全，不管有無多支病變，均預(yù)示預(yù)后不良,ACS的ECG表現(xiàn),(5) ECG出現(xiàn)改變時，要持續(xù)監(jiān)測ST段改變和進行多導(dǎo)聯(lián)ST-T監(jiān)測有ST段的動態(tài)改變，無論有無癥狀，均提示冠狀動脈事件的危險性增加可使用Holter,ACS病人的運動試驗,適應(yīng)癥：① AP發(fā)作停止24 ～48h； ② 靜息ECG穩(wěn)定；要 求：運動后HR達100 ～ 120次/分負荷量；意

17、義：低運動負荷試驗?zāi)褪芰己谜?，預(yù)后好；很輕運動即誘發(fā)嚴(yán)重缺血，有深、廣泛而持續(xù)的ST段壓低的病人預(yù)示將來心臟事件發(fā)生的高危險，也提示應(yīng)盡早進行血管重建,ACS病人的超聲心動圖,陽性者有助于對診斷，但正常者不能排除診斷LVEF<40%、明顯的二尖瓣返流、節(jié)段性室壁運動異常均預(yù)示預(yù)后不良,肌鈣蛋白在診斷ACS中的作用,肌鈣蛋白是調(diào)節(jié)蛋白，位于心肌細胞收縮裝置細肌絲上。當(dāng)心肌細胞完整性喪失和心肌細胞壞死時，肌鈣蛋白釋放入血中，是心肌

18、細胞受損的敏感標(biāo)記。 肌鈣蛋白有三種，主要分布情況為：CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌,肌鈣蛋白在診斷ACS中的作用,TnT分子量37000，將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白連接在一起，大部分以結(jié)合形式存在于組織中，僅6%以游離形式存在于細胞中，特異性在心肌中表達。少數(shù)腎功能不全患者可TnT 升高TnI分子量21000，有防止肌肉收縮的作用，特異性在心肌中表達，幾乎沒有非心肌損害以外原因的TnI升

19、高TnC分子量18000，能與鈣結(jié)合，肌收縮時活化細絲TnT和TnI成為心肌損害的特異性金指標(biāo)，MI患者在發(fā)病后3-4h開始升高，12-24h達峰值，可持續(xù)2-3周。UA患者即使CK-MB正常，有30-50% TnI/T升高-微小心肌損害,肌鈣蛋白在診斷ACS中的作用,在UA中約有30-50%的病人TnT或TnI升高AMI發(fā)病 3～4h后 CTnT/CTnI↑持續(xù)1 ～ 2w；UCAD發(fā)病后 3～4h cTnT/cTnI↑峰值

20、12～24h持續(xù)增高4 ～ 5dcTnI特異性>cTnT (cTnT正常值<0.1?g/L),ACS危險度分層,為什么要進行危險度分層？由于靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件的危險性增加，因此，估計預(yù)后常常需要進行危險度分層。而且，具有高度可能的CAD患者，發(fā)生心血管事件的危險性大于只有低度可能性的患者。評估危險性有助于：1、選擇治療場所（CCU、病房或門診）2、治療方法選擇（血小板 GpⅡb/Ⅲa受

21、體拮抗劑和 冠脈血管重建）3、評價患者的預(yù)后,ACS危險度分層,危險性分層有那些依據(jù)？所有胸部不適的患者，應(yīng)確定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者應(yīng)做早期危險度分層，重點在心絞痛癥狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷的生化標(biāo)記物進行性胸痛患者即刻（10min內(nèi)）做12導(dǎo)聯(lián)ECG。所有表現(xiàn)為ACS胸痛的患者，均應(yīng)測定心臟損傷的生化標(biāo)記物。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)是心臟特異的優(yōu)選標(biāo)記物，所有患者均應(yīng)盡可

22、能測定。CK-MB試劑條測定也可以接受。胸痛發(fā)作6小時內(nèi)心臟標(biāo)記物陰性的患者，應(yīng)當(dāng)在6-12小時內(nèi)采取第2份血樣標(biāo)本（即癥狀發(fā)作后9小時）。,ACS危險度分層,心肌標(biāo)記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（ cTnT/cTnI ）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對預(yù)后的評價更有意義。CK-MB是

23、大面積MI有用的標(biāo)記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險。CK-MB要連續(xù)測定。使用肌鈣蛋白時，臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗科人員要熟悉使用方法，努力協(xié)作，縮短測定時間。強調(diào)：發(fā)病6小時內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時如果陰性，在發(fā)病8-12小時應(yīng)再次測定。,增加死亡危險的因素： 高齡（>70歲） 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗

24、死 PCI CABG史 左心衰竭 低血壓 心房纖顫 EF≦40% 合并機械并發(fā)癥 合并右心梗死,中國臨床危險分層——STEACS,危險度 心絞痛 缺血持續(xù) 左心功能 發(fā)作時 cTnT 分類 類型 時間 不良 ST

25、 cTnI低危組 初發(fā)勞力型 勞力型 無 <1mm < 0.1ug/L 惡化勞力型 <20min 無靜止發(fā)作 含硝酸甘油有效,,,,,中國臨床危險分層——NSTEACS,危險度 心絞痛 缺血持續(xù) 左

26、心功能 發(fā)作時 cTnT 分類 類型 時間 不良 ST cTnI中危組 亞急性靜息 ⊿ 靜息心絞痛 無 ≧1mm ≧01ug/L 心絞痛 < 20min 梗死后心絞痛 含硝酸

27、甘 油有效 ⊿近2月有靜息心絞痛,就診前48小時無發(fā)作,,,,,中國臨床危險分層——NSTEACS,危險度 心絞痛 缺血持續(xù) 左心功能 發(fā)作時 cTnT 分類 類型 時間 不良 ST cTnI高危組 急性靜息 * 靜息心絞痛 有 ≧1mm ≧ 1ug/L

28、 心絞痛 > 20min 梗死后心絞痛 NSTEMI 硝酸甘 油效果差或無效 *近2月有心絞痛發(fā)作,48小時內(nèi)發(fā)生≧1次靜息心絞痛,,,,,中國臨床危險分層——NSTEACS,ACS的治療,,ACS的治 療,治療新概念：1. 強調(diào)危險分層： 高?；颊咦鰿AG或血運重建，不贊成所有ACS患者一

29、 律做PTCA。2. “預(yù)治療”處理概念， “三抗”治療后2~3d，以純化不穩(wěn)定斑塊。3. “預(yù)治療”2~3d后，仍有反復(fù)缺血發(fā)作，才推薦CAG 和血運重建。,治療原則：擬/診斷ACS，收入CCU，2~3d，經(jīng)危險分層和積極 內(nèi)科治療后，把患者分類： (1) 高危者“預(yù)治療”2~3d,早期積極作CAG和PTCA； (2) 低危者轉(zhuǎn)入普通病房治療 (3) 穩(wěn)定后出院，門診隨訪2. 嚴(yán)格

30、使用溶栓藥物。,ACS的治 療,推薦策略：,癥狀、體檢、ECG、血,持續(xù)ST↑,溶栓或血管成形,無持續(xù)ST ↑,三抗(抗凝、抗缺血、抗脂),CTnT↑CTnI↑反復(fù)發(fā)作缺血、血流動力學(xué)/心律不穩(wěn)定,抗 凝CAG,入院時和12h后CTnT、CTnT正常,出院前/后行運動負荷試驗,門 診隨 診,3. 規(guī)范藥物治療方案,,,,,,,,,,,STEMI的治療,,STEMI的治療,治療原則：盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救心

31、肌，挽救生命時間就是心肌，時間就是生命,突發(fā)冠狀動脈閉塞后的心肌壞死,,,,0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,,心肌壞死,血管閉塞時間,after: J. Schaper 1987,STEMI的治療,一般處理：吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動控制；患者教育；充

32、分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg靜注，必要時重復(fù)；保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時重復(fù)，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；,STEMI的治療,抗血小板治療：1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反應(yīng)為胃腸道出血，呈劑量依賴性。

33、2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d；3、 靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。由于價格昂貴，國內(nèi)尚不能常規(guī)使用；,STEMI的治療,抗心肌缺血治療：1、硝酸酯類：作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用；藥物及用法：硝酸甘油5~10ug/min開始，以后每5~10

34、min增加5~10ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續(xù)靜滴48h即可，以免產(chǎn)生耐藥；禁忌癥：收縮壓110次/min以及右室梗死的患者,STEMI的治療,抗心肌缺血治療：2、 β-受體阻滯劑作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調(diào)整應(yīng)個體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2

35、/日；目標(biāo)劑量：100~200mg/d或靜息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴(yán)重的緩慢性心律失常。,STEMI的治療,抗心肌缺血治療：3、鈣離子拮抗劑作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與β-受體阻滯劑合用。

36、適應(yīng)癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。,STEMI的治療,ACEI的應(yīng)用：適應(yīng)癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF50%，無心衰表現(xiàn)，4~6周后停藥；,STEMI的治療,再灌注治療： 溶栓治療 直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 冠狀動脈旁路手術(shù)（CABG）,STEMI的治療—再灌注治療,溶栓治療：（1）病理基礎(chǔ)：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富 含纖維蛋白和紅細

37、胞，少量血小板；（2）適應(yīng)癥： Ⅰ類： ST段在兩個或兩個以上想鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv以上，時間<12小時，年齡<75歲 伴有束支傳導(dǎo)阻滯或既往有MI病史 Ⅱa類： ST段抬高，年齡≥75歲,STEMI的治療—再灌注治療,溶栓治療：（3）溶栓治療的禁忌癥：任何時候發(fā)生出血性中風(fēng)、1年內(nèi)發(fā)生過缺血性中風(fēng)或其他腦血管意外；合并顱內(nèi)腫瘤；活動性內(nèi)出血（不包括行經(jīng)期）；高度懷

38、疑主動脈夾層；注意：高齡（>65歲）、低體重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危險。,STEMI的治療—再灌注治療,溶栓治療：（4）、溶栓療法的具體方案尿激酶/鏈激酶方案生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬u，30min靜脈滴注（鏈激酶注意過敏反應(yīng)，用前靜脈注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小劑量）一條液路肝素5000u靜脈注射，隨后肝素800-1000u持續(xù)靜脈滴注，aPTT延長1.5-2.5倍，依據(jù)測

39、定結(jié)果調(diào)整用量，48小時后改用低分子肝素另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA 8mg靜推10min，然后rt-PA 42mg靜脈滴注 80min,STEMI的治療—再灌注治療,溶栓治療：（5）、溶栓療法的優(yōu)點 簡便易行，適用于基層醫(yī)院和急診室；（6）、溶栓療法的缺點 只有33%的患者接受靜脈溶栓治療 20%的血管仍然閉塞，45%的血流≤TIMI2級 達到再灌注

40、的平均時間為45min 沒有床旁標(biāo)記物可以可靠的預(yù)測再灌注 再次缺血的發(fā)生率高達15-30% 嚴(yán)重大出血發(fā)生率為0.5-1.5,STEMI的治療—再灌注治療,直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療：（1）、適應(yīng)癥：在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人，缺血癥狀發(fā)生≤12小時，或癥狀持續(xù)存在＞12小時，如果由手術(shù)熟練的醫(yī)生及時施行介入手術(shù)，同時得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗輔助人員的支持，施

41、行梗死動脈PCI，作為靜脈溶栓可以替代的一種方法ST段抬高/Q波或新發(fā)LBBB的AMI并且發(fā)生心源性休克36小時以內(nèi)的病人，或年齡＜75歲并且在休克發(fā)生18小時以內(nèi)由手術(shù)熟練的醫(yī)生施行介入手術(shù)，同時得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗輔助人員的支持,STEMI的治療—再灌注治療,直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療：（2）、直接冠狀動脈支架術(shù)的優(yōu)點適應(yīng)癥擴大（心原性休克、高齡、出血傾向等）即刻確定冠狀動脈解剖和左心室功能進行早期危險分層迅速使

42、閉塞血管開通，并恢復(fù)正常血流達90-98%再缺血、再梗死和再閉塞發(fā)生率低在高?；颊叽婊盥矢咴俟嘧p傷和心臟破裂相對較少嚴(yán)重顱內(nèi)出血發(fā)生率低住院時間縮短，醫(yī)療費用降低,STEMI的治療—再灌注治療,（3）、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的局限性： 醫(yī)院必須具有血管造影機等設(shè)備； 技術(shù)人員，尤其是操作醫(yī)師和助手必須跨 越學(xué)習(xí)曲線，技術(shù)熟練； 需要一套隨時到位的技術(shù)人員班子；

43、 有可能延長開通罪犯血管時間；,STEMI的治療—再灌注治療,3、冠狀動脈旁路手術(shù)（CABG）：（1）、CABG的適應(yīng)癥嚴(yán)重左主干病變；三支血管病變，尤其左室功能障礙的患者，存活受益更大；兩支病變伴有左前降支近段病變以及左室功能不全（LVEF＜50%）或負荷試驗顯示心肌缺血者；（2）、CABG的缺點：手術(shù)死亡率高，創(chuàng)傷大；,抗脂 (調(diào)/降脂),1. 調(diào)/降脂作用(以他訂類為代表) (1) 全面調(diào)/降脂 (2) 調(diào)/

44、降脂外的作用 ① 改善內(nèi)皮功能； ② 減少炎癥反應(yīng)(CRP↓SAA ↓-血清淀粉樣蛋白↓)； ③ 穩(wěn)定斑塊；,④ 抑制脂質(zhì)氧化；⑤ 改善糖耐量；⑥ 減少血小板聚集；,2. 分類及用法：他汀類：洛伐他汀(美降之)20~40mg QN普伐他汀(普拉固)20~40mg QN辛伐他汀 (舒降之)20~40mg QN氯伐他汀(來適可)40~80mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿樂LiPitor)10~80mg

45、 QN 西立伐他汀(拜斯亭)0.3~0.8mg QN 蘇洛伐他汀 5~10 mg qd 血脂康 3~6# tid 脂必妥 2# tid,貝特類非諾貝特(立/力平酯)0.2 QN 0.1 tid益多脂(特調(diào)脂)0.25 Bid吉非貝齊(諾衡)0.6 Bid苯扎貝特(必陰脂)200mg tid-tid,抗心律失常治療,1、原發(fā)性室顫：電除顫，補鉀、鎂；2、室性早搏或室速

46、：可以給予利多卡因50~100mg稀釋于20ml 5%葡萄糖液中緩慢靜注，每5~10min重復(fù)1次，直至早搏消失或總量達300mg，繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速維持48h。利多卡因可以降低室顫的發(fā)生率，但是不能降低AMI的病死率，不主張對AMI病人預(yù)防性應(yīng)用。3、緩慢型心律失常：阿托品0.5mg靜注，必要時重復(fù)給藥0.5~1mg；高度房室傳導(dǎo)阻滯伴血流動力學(xué)障礙者，植入臨時起搏器；,NSTEMI和不

47、穩(wěn)定型心絞痛（非ST段抬高的ACS ）的處理,,非ST段抬高的ACS 的三大臨床表現(xiàn),靜息性心絞痛 心絞痛發(fā)生在休息時，并且時 間通常在20min以上新發(fā)性心絞痛 新發(fā)心絞痛 ：CCS分級3級以上惡化性心絞痛 既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時間 延長或痛閾降低（CCS分級增加 1級以上或CCS分級3級以上）,UA的診斷,相對穩(wěn)定的心絞痛，

48、近2月逐漸加重；近2個月新出現(xiàn)的心絞痛，日常輕度活動即引起心絞痛近2個月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛梗死后心絞痛（AMI后24h~1個月出現(xiàn)心絞痛）,不穩(wěn)定性心絞痛分型 中華醫(yī)學(xué)會心血管分會2000年,(1)初發(fā)勞力型心絞痛：病程在2個月內(nèi)新發(fā)生的 心絞痛（從無心絞痛或有心絞痛病史但在近 半年內(nèi)未發(fā)作過心絞痛）。,不穩(wěn)定性心絞痛分型,（2）惡化勞力型心絞痛：病情突然加重， 表現(xiàn)為胸痛發(fā)作次數(shù)增加，

49、持續(xù)時間 延長，誘發(fā)心絞痛的活動閾值明顯減 低，按加拿大心臟病學(xué)會勞力型心絞 痛分級（CCSC I-IV）加重1級以上并 至少達到III級， 硝酸甘油緩解癥狀 的作用減弱，病程在2個月之內(nèi)。,不穩(wěn)定性心絞痛分型,（3）靜息心絞痛：心絞痛發(fā)生在休息或安 靜狀態(tài)，發(fā)作持續(xù)時間相對較長，含 硝酸甘油效果欠佳，病程在1個月內(nèi)。（4）梗死后心絞痛：指AMI發(fā)病24 h后至1

50、個 月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。（5）變異型心絞痛：休息或一般活動時發(fā)生 的心絞痛，發(fā)作時心電圖顯示ST段暫時 性抬高。,2000年8月中國心血管病學(xué)會危險分層建議,根據(jù)心絞痛類型、發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作時心電圖ST段下降幅度、血肌鈣蛋白水平進行危險分層48h內(nèi)心絞痛反復(fù)發(fā)作、MI后心絞痛、持續(xù)20min以上、ST段下降＞1mm、血肌鈣蛋白升高者列為高危,美國心血管病學(xué)會2000年9月UA危險分層（短期死亡/MI）

51、,高危靜息心絞痛＞20min ，48h內(nèi)加劇靜息心絞痛伴ST段改變≥1mmTnT或TnI升高缺血致肺水腫心絞痛伴S3或新的/增加的羅音心絞痛伴新的/加重的MR雜音心絞痛伴低血壓年齡＞75歲,UA預(yù)后判斷-臨床評價,MI 后心絞痛預(yù)后差，為高危因素繼發(fā)性心絞痛比原發(fā)性高危新發(fā)生的心絞痛預(yù)后比惡化的慢性穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后好年齡、左室功能、冠脈病變、糖尿病和其他合并癥均與預(yù)后有關(guān)糖尿病是UA死亡率增加的獨立危險因素,U

52、A預(yù)后判斷-臨床評價,入院后48h反復(fù)靜息心絞痛為高危 存活率下降20% MI或死亡 51%入院時胸痛伴缺血性ST-T改變?yōu)楦呶?心絞痛+ECG正常 MI發(fā)生率 2.7% 心絞痛+ECG異常 MI發(fā)生率 17.2%,判斷UA預(yù)后標(biāo)記,CRPTroponin T(TnT) Troponin I (TnI) GUSTO-IIA 334例UA隨診30天

53、 死亡率 休克 MI TnT>0.1mg/ml 9% 6% 11% TnT<0.1mg/ml 1% 2% 6%,NSTEMI的診斷,典型缺血性胸痛＞60min心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波反映心肌壞死的特異標(biāo)記物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（>

54、高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志物前很難鑒別,非ST段抬高的ACS,治療原則—抗栓不溶栓溶栓藥物的致栓作用纖溶藥物激活血小板，激活凝血酶纖溶開通紅血栓 血栓下游惡化白血栓 血栓上游,非ST段抬高的ACS處理原則,1、一般內(nèi)科治療（與前相同）；2、藥物治療： （1）抗血栓治療 抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得） 抗凝治療（普通肝素、低分子肝

55、素） （2）抗缺血治療（與前相同） 硝酸酯類、β-受體阻滯劑、 鈣拮抗劑 3、介入治療 4、CABG（與前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一項主要措施，但禁忌溶栓治療！,非ST段抬高的ACS治療,急性治療目標(biāo)解除心絞痛預(yù)防MI保存存活心肌預(yù)防死亡,長期治療目標(biāo)確定和治療促發(fā)因素評估預(yù)后確定和治療冠心病危險因素預(yù)防再次住院采用最好的價-效比策略心臟康復(fù),NSTEMI/UA治療—具體方案,

56、抗心絞痛治療-常規(guī)治療抗血小板治療血小板受體拮抗劑治療抗凝治療-普通肝素與低分子肝素溶栓治療-不主張降脂治療血管重建正在研究中的新的治療措施,NSTEMI/UA 治療—抗心絞痛-常規(guī)治療,硝酸甘油減輕癥狀，不降低死亡率易耐藥IV 5-10?g/min，每5-10min調(diào)整劑量不良反應(yīng)：頭痛 低血壓,?受體阻滯劑減輕心絞痛癥狀，不降低死亡率HINT試驗：4700例隨機，?阻滯劑減少MI危險調(diào)整劑量到靜息時心率

57、50-60bpm禁忌癥LV功能差，小劑量開始逐漸增加,,NSTEMI/UA 治療—常規(guī)治療,鈣拮抗劑擴血管，改善心室松弛及順應(yīng)性，負性肌力，AV傳導(dǎo)減慢nifedipine單獨應(yīng)用有害diltiazem減少心絞痛發(fā)作、MI和死亡HINT Nife+?-B 有效減輕心絞痛癥狀，短期減少死亡、手術(shù)和MI危險,UA用鈣拮抗劑適應(yīng)癥用?-B，硝酸鹽仍有心絞痛發(fā)作合并高血壓冠狀動脈痙攣不能耐受?-B時可用verapamil或d

58、iltiazem肺水腫或LV功能不全時不用鈣拮抗劑,血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑,靜脈制劑 非特異性競爭性抑制劑 abciximab (ReoPro) 單克隆抗體 特異性競爭性抑制劑 肽類抑制劑 eptifibatide(integrilin) 非肽類抑制劑 tirofiban lamifiban口服制劑sibrafiban在SYMPHONY

59、試驗證明對UA不及aspirin，試驗提前終止,肝素治療,普通肝素分子量12000-15000通過抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,Ⅶa, Xa和Ixa,特別是抑制凝血酶生成,低分子肝素分子量4000-6500皮下注射，生物利用度高血漿半衰期長抑制Xa出血少使用方便，不必監(jiān)測aPTT,抗血栓治療方法及劑量,抗血小板治療阿司匹林 負荷劑量300mg/d 病情穩(wěn)定后100mg/d噻氯匹定 250m

60、g bid氯吡格雷 75mg/d(注意血象WBC及PLT),抗凝血酶治療普通肝素 (IV) ：5000U IV, 繼以1000U/h持續(xù)靜滴, 使aPTT延長至對照的1.5-2倍, 2-5 d后改為肝素7500U 皮下注射 Q12h×2d低分子肝素 (皮下注射×5d) 速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U/kg 克賽 30mg IV 后1mg/kg

61、 皮下 注射 Q12h,NSTEMI/UA 不主張溶栓治療,UA和非ST段抬高的MI僅40%有血栓溶栓劑的促凝作用，使MI發(fā)生增加斑塊內(nèi)出血加重狹窄富含血小板血栓，溶栓可能無效,NSTEMI/UA的血管重建,介入治療：目前認為UA病人，如病情需要介入治療，在已用肝素的前提下應(yīng)早期行PTCA，而且支架的應(yīng)用改善預(yù)后，采用高壓球囊擴張，如有血管內(nèi)超聲引導(dǎo)可減少急性閉塞。CABG：對三支病變、

62、左室功能不全者手術(shù)能緩解癥狀，提高存活率。,NSTEMI/UA的介入治療適應(yīng)癥,盡管已采取強化抗缺血治療，但仍有靜息或低活動量的復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血伴CHF、S3奔馬率、肺水腫、肺部羅音增多或新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全無創(chuàng)性負荷試驗有高危表現(xiàn)左心室收縮功能不全（LVEF<40%）,NSTEMI/UA的介入治療適應(yīng)癥,血流動力學(xué)不穩(wěn)定持續(xù)性室性心動過速6個月內(nèi)曾做過PCI既往做過CABG缺

63、乏這些表現(xiàn)時，沒有血運重建術(shù)禁忌的住院患者行早期有創(chuàng)治療或早期保守治療都是可取的,NSTEMI/UA治療 正在研究中的治療,鉀離子通道激活劑動靜脈的擴張劑Nicorandil: 245 名 UA 患者常規(guī)治療加口服Nicorandil 或安慰劑 Nicorandil 組減少心肌缺血發(fā)作次數(shù)大系列臨床試驗在進行中,NSTEMI/UA治療 正在研究中的治療,抗生素治療Chlamydia pneumoniae and

64、Helicobacter pyloui 可能在冠心病發(fā)生中起作用隨機臨床試驗口服羅紅霉素 (150mg bid) 或安慰劑治療UA羅紅霉素組能顯著降低心肌缺血導(dǎo)致的死亡、AMI、以及反復(fù)發(fā)生的嚴(yán)重心絞痛發(fā)作尚需要大規(guī)模的臨床試驗驗證其療效,,,,ACS的治療建議—小結(jié),持續(xù)心電監(jiān)護及吸氧、止痛抗血小板治療?受體阻滯劑硝酸酯類肝素血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗劑介入治療危險因素的控制，他汀類藥物治療,控制ACS誘發(fā)因素