茅臺酒對大鼠肝纖維化及肝硬化并肝癌組織Klf6及相關基因表達影響的研究.pdf

1、目的：探討大鼠肝纖維化及肝硬化并肝癌組織中Klf6基因，TGF-β1，p21，α-SMA表達的規(guī)律，研究它們的表達狀態(tài)與酒精性肝病并肝癌的關系，探討長期飲用國酒茅臺較少發(fā)生ALD并肝癌的機制。
　　方法：雄性SD大鼠130只，分5組：正常組10只，茅臺酒高、低劑量組和白酒高、低劑量組各30只。單純酒造模期，2、4、6月末各組隨機處死2只大鼠，動態(tài)觀察各組大鼠肝臟組織病理學變化。單純灌酒6個月后，以黃曲霉素B1進行肝癌短期模型復制。

2、采用免疫組織化學方法檢測大鼠肝臟組織中Klf6，TGF-β1，p21，α-SMA的表達。應用RT-PCR技術(shù)檢測大鼠肝臟組織中Klf6蛋白mRNA表達情況。
　　結(jié)果：免疫組化結(jié)果顯示Klf6，p21在肝細胞胞核呈陽性反應，TGF-β1，α-SMA在肝細胞胞漿中呈陽性反應，Klf6，p21在茅臺酒組的陽性表達率高于白酒組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；TGF-β1，α-SMA在白酒組的陽性表達高于茅臺酒組，差異有統(tǒng)計學意義(P

3、＜0.05)。RT-PCR結(jié)果顯示，Klf6蛋白肝組織中mRNA表達茅臺酒組高于白酒組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　結(jié)論：1、長期適量飲用茅臺酒，發(fā)生ALD并肝癌的機率較普通白酒的機率低，其發(fā)生可能與Klf6，p21基因的功能并未受到抑制，可能與非依賴p53途徑介導的細胞凋亡功能有關。2、在ALD并肝癌中，TGF-β1與α-SMA扮演著重要的角色。3、相同致病因子條件下，飲酒攝入的劑量、飲酒的種類可能使ALD并肝癌的發(fā)