2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、白細胞介素22(Interleukin-22,IL-22)屬于IL-10細胞因子家族,由特殊的免疫細胞(包括Th22、Th1、Th17、NK、NKT細胞以及淋巴組織誘導細胞)產(chǎn)生。IL-22通過配體結(jié)合鏈IL-22R1和IL-10R2組成的受體復合物啟動信號通路,其中IL-22R1是IL-22的特異性受體。IL-22的靶細胞包括來自皮膚、肝臟和腎臟以及某些呼吸道和胃腸道系統(tǒng)的組織細胞,不包括造血系統(tǒng)的細胞。IL-22主要介導白細胞和上皮

2、細胞之間的相互作用。但也有研究發(fā)現(xiàn),在小鼠的大腦中可檢測到IL-22的表達,并且大鼠嗜鉻瘤細胞PC12可對IL-22的刺激產(chǎn)生反應(yīng)。但目前尚不清楚IL-22對神經(jīng)細胞的生物學作用。本試驗研究IL-22在大鼠嗜鉻瘤細胞PC12中的生物學作用。取得了以下主要研究結(jié)果:
   1、在RT-PCR檢測到PC12細胞表面有IL-22R1表達的預(yù)實驗的基礎(chǔ)上,以100ng/mlIL-22刺激PC12細胞不同的時間,采用westernblot

3、方法檢測相關(guān)信號通路蛋白的活化的情況。結(jié)果顯示IL-22激活了Stat3酪氨酸的磷酸化,對Stat3絲氨酸的磷酸化沒有明顯的影響。此外,IL-22活化p38MAPK通路,抑制Erk/MAPK通路的活化,沒有檢測到JNK的活化。同時還觀察到IL-22能促進Akt通路的活化。
   2、PC12細胞饑餓48h后,60-70%細胞發(fā)生死亡。本研究在饑餓細胞的同時加入了不同濃度的IL-22,采用MTT法統(tǒng)計細胞的相對數(shù)目。結(jié)果顯示50n

4、g/ml、100ng/ml的IL-22可以保護饑餓的PC12細胞存活。通過MTT法和westernblot法檢測在各通路的抑制劑的作用下檢測IL-22對饑餓PC12細胞存活的保護作用是否被抑制,發(fā)現(xiàn)Jak1/Stat3和Akt途徑在保護饑餓PC12細胞的存活的過程中發(fā)揮作用,而p38MAPK通路在此過程中不發(fā)揮作用。在饑餓細胞48h的同時,加入100ng/mlIL-22,發(fā)現(xiàn)IL-22可增強細胞的自噬。
   3、MTT法結(jié)果表

5、明IL-22不促進PC12細胞的增殖。無論是統(tǒng)計神經(jīng)突觸的數(shù)目,還是檢測生長相關(guān)蛋白GAP-43的表達情況,均發(fā)現(xiàn)IL-22對PC12細胞的分化無影響。但IL-22可能下調(diào)NGF引起的PC12細胞突觸的生長和細胞分化相關(guān)蛋白(GAP-43)的表達。
   4、Mpp+(1-甲基4苯基吡啶離子)是MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶)的代謝產(chǎn)物,它會導致動物和人類帕金森病樣綜合征與多巴胺能神經(jīng)細胞的損失,因此可用

6、于體外誘導帕金森綜合癥(PD)的PC12細胞模型。且分化的細胞較未分化的細胞對Mpp+更敏感,但Mpp+對低分化的細胞仍具有毒性。采用MTT法研究發(fā)現(xiàn)IL-22對Mpp+對未分化的PC12細胞的細胞毒性作用無影響,但對分化的細胞可防止Mpp+誘導的神經(jīng)退化。
   以上結(jié)果表明,IL4-22可影響PC12細胞相關(guān)通路的活化,并且通過Jak1/Stat3和AKT通路保護饑餓的PC12細胞存活。另外還發(fā)現(xiàn),IL-22可能在神經(jīng)生物學

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