甲基強(qiáng)的松龍及阿斯匹林防治EAE的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁(yè)
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1、多發(fā)性硬化（MS）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的自身免疫性疾病,以炎癥和脫髓鞘為特征.實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎（experimentalallergicencephalomyelitis,EAE）是研究MS等人類神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病的理想的動(dòng)物模型,其病理和行為改變與MS十分相似.該實(shí)驗(yàn)對(duì)采用人MBP建立EAE大鼠模型及甲基強(qiáng)的松龍（MP）和Aspirin對(duì)EAE大鼠的治療和干預(yù)作用進(jìn)行了研究.該實(shí)驗(yàn)觀察人MBP免疫Lewis大鼠制備EAE后的行為學(xué)和

2、病理學(xué)變化,研究細(xì)胞因子、粘附分子、T細(xì)胞凋亡、NF-B在EAE形成中的作用以及EAE形成后的免疫細(xì)胞功能的變化,同時(shí)觀察甲基強(qiáng)的松龍（MP）和Aspirin治療對(duì)上述改變的影響.研究表明,應(yīng)用人MBP免疫的Lewis大鼠模型符合EAE的特征,MP和/或Aspirin治療可減輕EAE的脫髓鞘改變及緩解其行為癥狀.EAE大鼠的外周血中IFN-γ、TNF-α水平顯著高,IL-10水平降低,以及VCAM-1、IVAM-1、NF-kB表達(dá)增加.

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