甲基強(qiáng)的松龍對(duì)EAE大鼠腦組織Nogo-A及其受體NgR蛋白的影響.pdf

1、目的： 探討實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎大鼠大腦組織Nogo-A及其受體NgR蛋白的表達(dá)，同時(shí)觀察不同劑量甲基強(qiáng)的松龍對(duì)實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎大鼠大腦組織Nogo-A及其受體NgR蛋白表達(dá)的影響。 方法： 本實(shí)驗(yàn)采用皮下注射粗制髓鞘堿性蛋白(MBP)方法建立EAE模型。將大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、完全弗氏佐劑組、實(shí)驗(yàn)組。實(shí)驗(yàn)組造模成功大鼠隨機(jī)分為EAE組、大劑量甲基強(qiáng)的松龍(MP-H)治療組和小劑量甲基強(qiáng)的松龍(MP

2、-L)治療組。不同劑量甲基強(qiáng)的松龍分別在模型成功后7天通過(guò)尾靜脈注射，取腦前18h、6h各注射一次，標(biāo)本取視交叉前后2mm腦組織。通過(guò)HE染色，觀察各組大鼠腦組織的細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化；利用免疫組化染色技術(shù)和圖象分析的檢測(cè)手段，檢測(cè)Nogo-A及其受體NgR蛋白的陽(yáng)性表達(dá)量，來(lái)探討實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎以及甲基強(qiáng)的松龍干預(yù)下的腦組織Nogo-A及其受體NgR蛋白的表達(dá)變化。 結(jié)果： 1.模型建立模型建立成功，發(fā)病率為45％，

3、完全弗氏佐劑組未發(fā)病。 2.HE染色正常對(duì)照組未見異常。EAE組發(fā)病大鼠大腦組織可見(1)不同程度的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；(2)小靜脈周圍有大量炎細(xì)胞環(huán)繞，呈袖套樣；(3)血管周圍有脫髓鞘改變；(4)膠質(zhì)細(xì)胞增生，可見由于膠質(zhì)細(xì)胞增生而形成的膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。 3.免疫組化染色在正常對(duì)照組與弗氏佐劑組Nogo-A及其受體NgR蛋白免疫組化染色呈陽(yáng)性或弱陽(yáng)性；在EAE、MP-L組腦組織少突膠質(zhì)細(xì)胞Nogo-A及其受體NgR蛋白免疫組化

4、染色呈陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性，MP-H組Nogo-A及其受體NgR蛋白免疫組化染色呈陽(yáng)性。與正常對(duì)照組比較，EAE組Nogo-A、NgR蛋白陽(yáng)性產(chǎn)物表達(dá)強(qiáng)度明顯增加；MP-L治療組Nogo-A、NgR蛋白陽(yáng)性產(chǎn)物表達(dá)強(qiáng)度較EAE組無(wú)明顯變化，MP-H組Nogo-A及其受體NgR蛋白陽(yáng)性產(chǎn)物表達(dá)強(qiáng)度降低。 結(jié)論： 1.用粗制豚鼠MBP可成功建立大鼠EAE模型； 2.EAE大鼠腦組織中Nogo-A及其受體NgR蛋白表達(dá)增高；