“肺復康”調控PI3K-Akt-mTOR通路和端粒酶治療非小細胞肺癌的臨床和基礎研究.pdf

1、提刁王.3丈目的:探討“肺復康”聯合化療對晚期非小細胞肺癌的治療作用探討“肺復康”對小鼠LewiS肺癌PI3K從ktmTOR信號通路以及端粒酶表達和活性的影響，觀察其對小鼠化療增效減毒的效果。為益氣養(yǎng)陰清熱解毒法聯合化療治療晚期非小細胞肺癌提供有力的理論依據。方法:針對臨床上證型為氣陰兩虛和陰虛內熱的晚期非小細胞月市癌患者，分別給予“肺復康”聯合化療或單純化療，觀察中醫(yī)證候及生活質量的改善狀況，觀察客觀有效率和毒性反應的不同及人淋巴細胞

2、亞群變化。復制荷Lew括肺癌小鼠模型，將其分為中藥大中小3個劑量組、聯合組、化療組和荷瘤對照組共6組，采用流式細胞分析、免疫組織化學分析、Westembl。t、逆轉錄PCR(RT一PCR)、活性光密度酶聯免疫測定(TRAP一EUSA)等方法，對Lewis肺癌小鼠的外周血象、淋巴細胞亞群，小鼠Lewis肺癌組織中PI3K、從t、mTOR三個信號分子的表達分布特征和表達量，小鼠Lewis肺癌組織中端粒酶表達及其活性進行了檢測。結果:“肺復康

3、”聯合化療能夠改善晚期非小細胞肺癌患者的中醫(yī)證候及生活質量評分，提高客觀有效率，減輕骨髓和胃腸道毒性反應，提高細胞免疫功能狀態(tài)。“肺復康”治療Lewis肺癌小鼠，具有顯著的抑制腫瘤生長的作用，同時改善了荷瘤小鼠的生存狀態(tài)，保護了化療藥物對骨髓和免疫功能的破壞，有效地下調了LewiS肺癌組織中PI3刀從伽TOR通路中三個信號蛋白的表達，有效地下調了端粒酶催化亞單位的表達及降低了端粒酶活性。結論:“肺復康”聯合化療具有增效解毒的作用，其抗腫

4、瘤作用有可能是通過下調P13KA玉口mTOR通路和端粒酶催化亞單位表達及活性而實現的。關鍵詞肺復康益氣養(yǎng)陰清熱解毒法非小細胞肺癌荷Lewis肺癌小鼠PI3K了Akt八nTOR通路端粒酶。Results:IntreatingadvaneedNSCLC，FeiFuKangeombinedwithehemotheraPyeansignifieantlyimProvetheTCMs卿Ptoms，QOL，objeetiveresPonse，cel

5、lularimmunefunctionresPectively，andredueethegastrointestinaltraetandbonem拼owtoxieity.IntreatingmieebearingLewislungeaneer，FeiFuKangeansignifieantlyinhibitthegrowthoftumorxenograft，Proteetthesurvivalstatus，bonemarrowandee

6、llularimmunefunetion，andeffectivelydo帥一regulatetheexPressionofsignalProteinsPI3K，AktandmTOR，andeffeetivelydown一regulatetheexPressionoftelomeraseeatalyticsubunitandtelomeraseactivity.Conclusion:FeiFuKangeombinedwithehemot

7、heraPyhasSynergistiedetoxifieationeffectintreatingNSCLC，whiehmaybeaehievedfromitsdown一regulationofPI3KAktmTORPathway，exPressionoftelomeraseeatalytiesubunitandtelomeraseactivity.KeyWdsFeiFuKang，ReinfeingQiNourishingYin，No