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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:通過(guò)觀察清腦益髓調(diào)督法電針對(duì)MCAO模型大鼠腦組織中EphB4/ephrinB2的表達(dá)影響及治療前后神經(jīng)缺損的影響,探討該法對(duì)腦梗死后腦組織中血管生成的影響及其作用機(jī)制,闡明清腦益髓調(diào)督法電針治療腦梗死的作用途徑,進(jìn)而豐富腦梗死病機(jī)研究及針刺干預(yù)機(jī)制。
方法:選用健康SD大鼠96只,雌雄各半,隨機(jī)分為正常空白組(假手術(shù)組)、陰性對(duì)照組(模型組)、電針Ⅰ組(清腦益髓調(diào)督組)和電針Ⅱ組(普通電針組)。每組各24只。參照Lon
2、ga等神經(jīng)病學(xué)評(píng)定神經(jīng)功能缺損方法對(duì)各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)分,并采用RT-PCR檢測(cè)EphB4/ephrinB2 mRNA的表達(dá)率,以探討清腦益髓調(diào)督法在腦梗死中的作用機(jī)制。
結(jié)果:1、各組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較
實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,模型組大鼠各時(shí)相上神經(jīng)功能缺損癥狀隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸減輕,7d、14d優(yōu)于1d、3d組,有顯著性差異(P<0.05);在7d、14d時(shí),清腦益髓調(diào)督組和普通電針組大鼠的神經(jīng)功能缺損評(píng)分較術(shù)后
3、第1d、3d有顯著性差異(P<0.05),并且明顯優(yōu)于模型組,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);模型組、清腦益髓調(diào)督組及普通電針組在術(shù)后各時(shí)相上同假手術(shù)組相比,有顯著性差異(P<0.05);清腦益髓調(diào)督組大鼠的神經(jīng)功能缺損評(píng)分較普通電針組略低,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2、各組大鼠EphB4 mRNA表達(dá)率的比較
假手術(shù)組各時(shí)相上,無(wú)顯著性差異(P>0.05);模型組3d、7d組優(yōu)于1d組(P<0.05)
4、,第14d時(shí),明顯優(yōu)于3d組并且優(yōu)于假手術(shù)組(P<0.01);普通電針組,7d、14d組明顯優(yōu)于1d、3d組(P<0.05),3d、7d組優(yōu)于模型組(P<0.05),以7d組較為顯著(P<0.01),3d組表達(dá)高于1d組,7d組高于14d組,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);清腦益髓調(diào)督組7d、14d組優(yōu)于1d組(P<0.05),1d、7d組優(yōu)于模型組(P<0.05),3d組明顯優(yōu)于其他三個(gè)時(shí)相,并且優(yōu)于普通電針組(P<0.01),7d組
5、與14d組有差異,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3、各組大鼠ephrinB2 mRNA表達(dá)率的比較
假手術(shù)組各時(shí)相上呈弱陽(yáng)性表達(dá),無(wú)顯著性差異(P>0.05);模型組表達(dá)率隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而增高,3d、7d組優(yōu)于1d組(P<0.05),14d組明顯優(yōu)于1d組及假手術(shù)組(P<0.01),7d組表達(dá)高于3d組,但無(wú)顯著性差異(P>0.05);普通電針組,3d、7d、14d組明顯優(yōu)于1d組(P<0.05),以7d組最為顯
6、著(P<0.01),7d組與14d組無(wú)顯著性差異(P>0.05);清腦益髓調(diào)督組,7d、14d組優(yōu)于1d組(P<0.05),治療3d組明顯優(yōu)于其他三個(gè)時(shí)相,并且優(yōu)于普通電針組(P<0.01),7d組與14d組比較,無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
結(jié)論:針刺療法能夠促進(jìn)血管新生,早期采用清腦益髓調(diào)督法治療急性腦梗死療效更優(yōu),其作用機(jī)制可能是通過(guò)上調(diào)EphB4/ephrinB2 mRNA的表達(dá),從而促進(jìn)毛細(xì)血管新生、缺血區(qū)周?chē)M織
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