肝復(fù)康對CCl4致肝纖維化大鼠肝組織TGFTβRⅠ和TβRⅡ的影響.pdf

1、目的：觀察肝復(fù)康對CCl4致肝纖維化大鼠肝組織轉(zhuǎn)化生長因子β1受體Ⅰ（TβRⅠ）和轉(zhuǎn)化生長因子β1受體Ⅱ（TβRⅡ）表達的影響，探討其抗肝纖維化的療效及作用機理。
　　 方法：選用SD雄性大鼠70只，采用四氯化碳（CCl4）植物油溶液皮下注射加酒精喂飼等復(fù)合方法制備肝纖維化大鼠模型，設(shè)模型組、肝復(fù)康小、中、大劑量組及復(fù)方鱉甲軟肝片組，各組均給與灌胃治療，連續(xù)用藥8周。實驗結(jié)束后處死各組大鼠，觀察肝臟形態(tài)，測肝臟體重，計算肝臟指數(shù)

2、；檢測血清ALT、AST的含量，并對肝組織病理切片采用蘇木精-伊紅染色（HE染色）；檢測肝組織變性程度及肝纖維化程度；用免疫組化方法（SP法）檢測TβRⅠ和TβRⅡ的含量。
　　 結(jié)果：與正常組比較，模型組大鼠肝組織TβRⅠ和TβRⅡ的表達顯著升高，差異有顯著性(P＜0.05)；肝復(fù)康小劑量組與模型組比較，大鼠肝組織TβRⅠ和TβRⅡ的表達無顯著性差異(P＞0.05)；肝復(fù)康大、中劑量組、復(fù)方鱉甲軟肝片組均與模型組比較，大鼠肝組

3、織TβRⅠ和TβRⅡ的表達顯著降低，差異有顯著性(P＜0.05)，但三組間均無顯著性差異(P＞0.05)。
　　 結(jié)論:1.肝復(fù)康能夠抑制肝纖維化大鼠肝組織中的TβRⅠ、TβRⅡ的表達，影響受體與TGF-β1的結(jié)合，進而促進肝內(nèi)細胞外基質(zhì)(ECM)降解，對四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有良好的治療作用。
　　 2.肝復(fù)康大、中劑量組在抑制HF大鼠肝組織中TβRⅠ和TβRⅡ的效果與復(fù)方鱉甲軟肝片基本相同。