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1、目的:研究單磷酰脂A(MLA)預(yù)處理結(jié)合冷晶體心肌保護(hù)液對(duì)幼兔未成熟心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。 方法:采用離體工作心模型,離體心臟均經(jīng)120分鐘15℃的全心冷缺血,而后37℃再灌注60分鐘。選用24只純種新西蘭幼兔,3-4周齡,體重430±30g,隨機(jī)分成3組,每組8只。具體分組如下:CON組:缺血前僅使用St Thomas.Ⅱ心肌保護(hù)液灌注。IPC組:在缺血前予單次全心缺血5分鐘,在灌注5分鐘的缺血預(yù)處理(IP
2、C),然后予以St Thomas.Ⅱ心肌保護(hù)液灌注。MLA組:在全心冷缺血前24小時(shí)予MLA預(yù)處理,再用St Thomas.Ⅱ心肌保護(hù)液灌注。觀察各組缺血前的基礎(chǔ)值及缺血后心功能恢復(fù)程度(HR、SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF),測(cè)定心肌酶(CK、LDH)的漏出量、MDA及SOD,內(nèi)皮功能(NO、ET),以及心肌組織中ATP含量,光鏡下觀察心肌形態(tài)學(xué)變化,電鏡下觀察心肌超微結(jié)構(gòu)變化,TUNEL法測(cè)定凋亡心肌細(xì)胞,并計(jì)
3、算凋亡指數(shù)(AI)。 結(jié)果:1.缺血前,MLA組與IPC、CON組SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF值差別有顯著意義(p<0.05),IPC組與CON組間無(wú)明顯差別(P>0.05),MLA組與IPC、CON組HR值缺血前均無(wú)顯著差別(p>0.05)。IPC組、MLA組與CON組CK、LDH值均無(wú)明顯差別(P>0.05)。MLA組與IPC組、CON組MDA、SOD,ET、NO值均有明顯差別(P>0.05),IPC
4、組與CON組則無(wú)明顯差別(P>0.05)2.再灌注期,IPC組、MLA組缺血后心功能恢復(fù)均優(yōu)于CON組,在缺血后各時(shí)間點(diǎn)心功能恢復(fù)程度差別均有顯著意義(p<0.05);MLA組心功能恢復(fù)程度在再灌注60分鐘時(shí)優(yōu)于IPC組(p<0.05)。MLA組與IPC、CON組HR值缺血后均無(wú)顯著差別(p>0.05)。與CON組相比,IPC組、MLA組冠狀靜脈流出液中CK、LDH、MDA、ET減少,而SOD、NO增加(P<0.05),MLA組與IPC
5、組相比,CK、LDH、MDA、ET減少和SOD、NO增加都更加明顯(p<0.05)。3.IPC組、MLA組心肌組織ATP含量明顯高于CON組(p<0.05),MLA組與IPC組相比有顯著意義(p<0.05)。4.MLA組心肌細(xì)胞AI值總體分布位置靠后,而CON組心肌細(xì)胞AI值總體分布位置靠前,各組心肌細(xì)胞AI值總體分布位置不全相同(P<0.05)。5.光鏡下形態(tài)學(xué)變化及電鏡下超微結(jié)構(gòu)觀察,CON組心肌細(xì)胞損傷改變明顯,IPC組、MLA組
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