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文檔簡介
1、本文對KDR啟動子驅(qū)動雙自殺基因聯(lián)合survivin反義寡核苷酸治療乳腺癌進行了實驗研究。主要內(nèi)容包括: 1.構(gòu)建了KDR驅(qū)動CD/TK自殺基因系統(tǒng)的重組腺病毒,重組腺病毒對MCF-7細胞、ECV304細胞及LS174T細胞均具有較高的轉(zhuǎn)染率,且對三者轉(zhuǎn)染率相似; 2.重組腺病毒能將KDR驅(qū)動的CD/TK融合基因轉(zhuǎn)入MCF-7細胞及ECV304細胞中并進行有效表達,對MCF-7細胞及ECV304細胞具有靶向殺傷作用,這種
2、殺傷作用具有濃度依賴性; 3.該治療體系的作用機制為對靶細胞的直接殺傷作用及旁觀者效應(yīng); 4.脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染針對survivin mRNA的反義寡核苷酸可在mRNA及蛋白兩個水平上有效地降低MCF-7,ECV304細胞內(nèi)survivin的表達; 5.經(jīng)不同濃度的survivinASODN處理的MCF-7,ECV304細胞的增殖均受到抑制,隨著survivinASODN濃度的增加,抑制作用越來越明顯,呈濃度.效應(yīng)關(guān)
3、系;survivinASODN的作用機制為誘導(dǎo)靶細胞的凋亡; 6.KDR啟動子驅(qū)動的雙自殺基因重組腺病毒與survivinASODN可同時作用于MCF-7、ECV304細胞,而相互并不影響各自攜帶的基因在細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)染; 7.KDR啟動子驅(qū)動的雙自殺基因重組腺病毒和survivinASODN相互不影響各自攜帶的基因在MCF-7、ECV304細胞內(nèi)的表達; 8.在前藥濃度較低時,AdKDR-CDglyTK和survi
4、vinASODN聯(lián)合基因作用較單一基因?qū)CF-7,ECV304細胞具有更強的殺傷作用,并且兩基因存在協(xié)同作用; 9.AdKDR-CDglyTK和survivinASODN聯(lián)合治療組較單一基因表現(xiàn)出更強的旁觀者效應(yīng); 10.腺病毒介導(dǎo)的KDR-CDglyTK融合基因系統(tǒng)和survivinASODN對乳腺癌裸鼠移植瘤及其MVD均具有明顯的抑制作用,聯(lián)合基因較單一基因具有更強的抗腫瘤和抑制MVD作用; 11.Surv
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