氧化應激、一氧化氮合酶及表皮生長因子在新生鼠腸損傷中的動態(tài)變化及機制研究.pdf

1、 本研究以炎癥因子LPS致新生大鼠腸損傷為對象，應用光鏡和分子生物學等檢測方法，動態(tài)觀察小腸形態(tài)的演變過程；研究黃嘌呤氧化酶及活性氧的變化；探討神經(jīng)型和誘生型一氧化氮合酶在腸損傷中的表達和調(diào)控機制；通過研究表皮生長因子、轉化生長因子α及其受體基因表達水平，闡述表皮生長因子在新生兒壞死性小腸結腸炎(NEC)的作用。旨在闡明新生兒NEC是腸黏膜屏障損傷機制與內(nèi)源性防御機制失衡的結果，為完善新生兒NEC的發(fā)生機制及尋求有效的防治措施奠定實

2、驗基礎。 研究表明:1.腸組織黃嘌呤氧化酶可能是導致腸道炎癥和損傷的主要酶。氧化/抗氧化機能失衡可能是NEC發(fā)生的重要機制之一。2.LPS通過增加活性氧和炎癥介質的釋放而引發(fā)腸黏膜損害。并促進細菌增殖，導致腸壁損傷。3.新生鼠腸損傷時回腸組織EGF生長因子水平的降低增加了患NEC的危險性，可能在腸黏膜屏障的損傷中起重要作用。4.新生鼠腸損傷時回腸組織EGFR蛋白及基因表達均明顯增加，因此，臨床上有可能應用外源性EGF治療和預防NE