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文檔簡介
1、因外周壓力降低,促使溶解于血液或組織中的氣體形成氣泡,由此可發(fā)生一種特殊病癥,即減壓病(decompressionsickness,DCS)。神經(jīng)性減壓病(neurologicaldecompressionsickness,NDS)是以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主的、病情較嚴(yán)重的減壓病。高壓氧作為一種安全有效的治療方法,可以誘導(dǎo)組織產(chǎn)生缺血耐受(ischemictolerance,IT)。因此,我們推測高壓氧預(yù)處理可通過增加組織對減壓所致的缺血缺氧
2、損傷的耐受性而對減壓病產(chǎn)生保護作用。目前有關(guān)HBO預(yù)處理對減壓病的保護作用及其機制尚不明確。
本實驗采用大鼠減壓病模型,通過組織病理學(xué)方法和免疫組織化學(xué)法觀察模型大鼠大腦皮質(zhì)及海馬神經(jīng)元損失情況、細胞凋亡情況;通過火焰原子吸收光譜法測定氧化還原活性金屬(錳、鋅、鐵、鎂)的含量;通過化學(xué)比色法等分析抗氧化能力的變化。探討HBO預(yù)處理對減壓病的保護作用和可能的保護機制,為進一步闡明HBO預(yù)處理誘導(dǎo)缺血耐受的機制提供新的實驗依據(jù)和新
3、思路。
本實驗結(jié)果如下:
(1)高壓氧預(yù)處理可提高組織谷胱甘肽過氧化物酶(glutathioneperoxides,GPx)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、過氧化氫酶(catalase,CAT)活性,減少丙二醛(malondialdehyde,MDA)堆積,增加肺組織鐵、鎂含量和腦組織錳、鋅、鐵、鎂含量,提示高壓氧預(yù)處理可提高減壓病大鼠腦組織和肺組織的抗氧化能力且其抗氧化機制與具有
4、氧化還原活性的金屬元素相關(guān)。
(2)高壓氧預(yù)處理組大鼠腦組織神經(jīng)細胞變性壞死明顯減輕,Bcl-2陽性細胞表達明顯增加而Bax陽性細胞表達明顯減少,Bcl-2/Bax比值均高于減壓組;高壓氧預(yù)處理組Caspase-3陽性細胞表達較減壓組明顯減少。提示HBO預(yù)處理可以減少急性減壓所致的大鼠神經(jīng)細胞的變性壞死,通過抑制神經(jīng)元的凋亡來減輕腦組織缺血缺氧損傷。
(3)高壓氧預(yù)處理對神經(jīng)性減壓病具有一定的保護作用。高壓氧預(yù)處理可
5、以通過減輕減壓對腦組織和肺組織帶來的病理損傷、增加組織的抗氧化能力及相關(guān)的金屬元素含量、抑制大鼠腦組織皮層及海馬的神經(jīng)細胞凋亡來誘導(dǎo)組織產(chǎn)生缺血耐受,從而達到對神經(jīng)性減壓病的保護作用。
總之,通過本研究證明,HBO預(yù)處理對減壓病大鼠具有一定的保護作用。其保護機制可能與HBO的抗氧化,對抗細胞壞死、凋亡損傷相關(guān)。雖然基礎(chǔ)研究到臨床應(yīng)用還有很大的距離,但是本研究的結(jié)果將為減壓病的預(yù)防提供新的思路,也為HBO這種毒副作用小、使用安全
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