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1、目的:探討缺氧誘導(dǎo)因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)致腎間質(zhì)纖維化的作用。
方法:60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham-operatedrats,SOR)和單側(cè)輸尿管梗阻(ulilateralureteralobstruction,UUO)模型組。各組3天,7天,14天處死大鼠10只,腎組織行HE染色并觀察病理變化。采用免疫組織化學(xué)和實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR法檢測(cè)腎臟組
2、織中HIF-1α、CTGF、TGF-β1蛋白和mRNA表達(dá)。
結(jié)果:(1)HE染色結(jié)果顯示:UUO組與SOR組比較,腎組織的損害程度逐漸加重,UUO組3天腎間質(zhì)水腫,腎小管出現(xiàn)擴(kuò)張,少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)間質(zhì)區(qū),7天上述變化更加明顯:間質(zhì)區(qū)明顯變寬,擴(kuò)張的腎小管有不同程度的萎縮和壞死,上皮細(xì)胞空泡變性、脫落、壞死,14天炎細(xì)胞廣泛浸潤(rùn)腎間質(zhì)區(qū),腎間質(zhì)纖維化進(jìn)行性加重。(2)免疫組化結(jié)果顯示:HIF-1α,CTGF,TGF-β1蛋白
3、表達(dá)逐漸增加,CTGF和HIF-1α主要表達(dá)于間質(zhì)細(xì)胞與腎小管上皮細(xì)胞,TGF-β1主要表達(dá)于腎間質(zhì)細(xì)胞。(3)RT-PCR結(jié)果顯示:在術(shù)后第3天HIF-1αmRNA表達(dá)開(kāi)始增加,CTGF,TGF-β1mRNA水平也隨之逐漸增加,且與假手術(shù)組相比HIF-1α,CTGF,TGF-β1mRNA表達(dá)水平均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P(0.05)。(4)相關(guān)性分析:模型3天組HIF-1αmRNA表達(dá)與CTGFmRNA,TGF-βImRNA表達(dá)分別呈正相關(guān)(
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