錳超氧化物歧化酶在初級感覺神經元中的表達.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、神經病理性疼痛(neuropathic pain)是指由外周或中樞神經系統(tǒng)受損傷所引起的慢性疼痛，是目前臨床治療的難點之一。一些研究表明，活性氧(ROS)參與了神經病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展。錳超氧化物歧化酶(SOD2)作為存在于線粒體內的抗氧化酶，可迅速清除線粒體呼吸鏈電子傳遞過程中產生的ROS，減輕機體的氧化應激狀態(tài)。
　　為了研究SOD2與神經病理性疼痛之間的聯系，分析神經病理性疼痛產生的可能機制，本實驗采用坐骨神經離斷術(sc

2、iatic nerve transection, axotomy)模擬的神經病理性疼痛模型，運用免疫組織化學和Western Blot技術，觀察SOD2在大鼠背根神經節(jié)(DRG)中的表達情況。結果顯示，神經損傷一周后，與對照側和正常組動物相比，SOD2在大鼠損傷一側的DRG中表達量明顯增加。我們推斷這種表達增加可能是由于神經損傷發(fā)生后，胞內氧化應激增強，從而導致對神經元具有保護作用的SOD2的合成增加。此外，我們還進一步觀察了SOD2與

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