高脂飲食兔肺泡巨噬細(xì)胞核因子-κB活化及阿托伐他汀對其影響.pdf

1、目的：觀察高脂飲食兔肺泡巨噬細(xì)胞(AMs)核因子-κappaB(NF-κB)的活化，研究高脂飲食導(dǎo)致的肺部炎癥及其可能機制；尋找能對抗由高脂飲食引起的肺損傷的方法和藥物。 方法：15只3月齡健康雄性新西蘭兔，用高膽固醇飲食法建立高脂兔模型(n=10)，其余5只正常飲食；第九周時將喂食高膽固醇兔中隨機分為高脂組和阿托伐他汀組，阿托伐他汀組每日加喂1.5mg.kg<'-1>·d<'-1>阿托伐他汀干預(yù)(n=5)。6周后處死動物，取肺

2、組織行病理檢查后，行離體肺支氣管肺泡灌洗(BAL)；油紅O染色顯示細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積；免疫化學(xué)方法測定AM NF-κB活化率及肺組織增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)陽性指數(shù)；ELISA法檢測血清、BALF及AM培養(yǎng)上清液IL-6濃度；結(jié)果用SPSS11.0統(tǒng)計軟件輔助分析。 結(jié)果：高脂組肺組織正常形態(tài)結(jié)構(gòu)被破壞，大量AM、淋巴細(xì)胞浸潤，AM內(nèi)出現(xiàn)脂質(zhì)沉積；高脂組與正常組比較AM NF-κB活化率顯著升高(p<0.01)，血清、BALF及

3、AM培養(yǎng)上清液IL-6濃度顯著升高(均P<0.01)，同時肺組織PCNA陽性指數(shù)升高(p<0.01)。阿托伐他汀干預(yù)后，與高脂組相比肺組織炎癥反應(yīng)減輕，AM NF-κB活化率下降(p<0.05)，血清、BALF及AM培養(yǎng)上清液IL-6濃度下降(P<0.05，P