版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、上海第二醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文NUP98PMX1融合基因致白血病機制的研究姓名:白雪濤申請學(xué)位級別:碩士專業(yè):內(nèi)科學(xué)(血液病學(xué))指導(dǎo)教師:陳賽娟2002.5.1上海第二醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文關(guān)鍵詞:核孔蛋白;NUP98PMXl融合基因;共抑制物轉(zhuǎn)錄抑制。英文摘要ToexploretheleukemogenicmechanismofthenucleoporinNUP98fusionproteins,weclonedNUP98一PMXlfusi
2、ongenefromapatientwhosufferedfromacutemyeloidleukemia(AML)transformationafterachronicmyeloidleukemia—chronicphase(CMLCP)withakaryotypeof46,XY,t(1;11)(q23;p15),t(9;22)(q34;q11)InvestigationofthefunctionofNUP98一PMXlreveale
3、dthatNUP98一PMXIcouldexertdominantnegativeeffectonitsnormalcounterpartsintermsofsubcellular10calizationandoftrans—regulationoftargetgenesuchasc—FOSInregardtothesubcellularlocalization,wildtypeNUP98localizedatthenuclearenv
4、elope(NE),wildtypePMXlconcentratedatcytoplasm,althoughasmallportionwasfoundinthenucleus,butNUP98一PMXlshowednuclearlocalizationInregardtotheregulationoftranscription,wildtypePMXlcouldcooperatewithserumresponsefactor(SRF)a
5、ndfacilitatethetranscriptionofc—FOSWeprovedthatNUP98一PMXlretainedtheabilitytointeractwithSRFandstillcouldenhanceSRFtobindtoserumresponseelement(SRE),butabrogatethetransactivationactivityofSRFonc—FOStranscriptionAlthought
6、hePhe—Gly(FG)repeatsofNUP98couldinteractwithbothcoactivatorCBPandcorepressorSMRTinvitro,thefactthatNUP98一PMXlformedcomplexwithSMRTinvitroandthetransrepressiveeffectofthefusionproteinonc—FOScouldbeabolishedupontreatmentwi
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- NUP98相關(guān)融合基因致白血病機制的初步研究.pdf
- NUP98-PMX1抑制c-FOS基因的轉(zhuǎn)錄及其機制的研究.pdf
- NUP98-PMX1融合基因的功能研究及轉(zhuǎn)基因動物純合子的鑒定.pdf
- 白血病融合基因檢測綜述20130105
- 伴有NUP98重排白血病的臨床及分子遺傳學(xué)研究.pdf
- 兒童白血病融合基因篩查的臨床研究.pdf
- PTEN基因抗白血病作用及其機制的研究.pdf
- 兒童急性白血病ALK基因及NPM-ALK融合基因的研究.pdf
- 白血病相關(guān)基因的功能研究.pdf
- AML1-ETO融合基因相關(guān)白血病中EEN基因參與的分子發(fā)病機制的研究.pdf
- SHIP基因在白血病發(fā)病機制中作用的研究.pdf
- 微小殘留白血病監(jiān)測的研究——FQ-PCR檢測白血病融合基因:細(xì)胞水平的研究及初步臨床觀察.pdf
- 卡介苗對白血病裸鼠抑白血病作用及機制研究.pdf
- APL新融合基因TBLR1-RARα的致白血病作用及其治療策略的研究西達(dá)本胺對急性早幼粒白血病細(xì)胞生物學(xué)功能的影響及機制研究.pdf
- 應(yīng)用轉(zhuǎn)APL融合基因模型進行白血病細(xì)胞誘導(dǎo)分化治療機制的初步研究.pdf
- 兒童急性白血病IGFBP-rP1基因的表達(dá)及機制探討.pdf
- 多重RT-PCR檢測兒童急性白血病融合基因的臨床研究.pdf
- 慢性髓細(xì)胞白血病BCR-ABL融合基因類型的相關(guān)研究.pdf
- 白血病細(xì)胞WT1基因的表達(dá)機理.pdf
- GCS通過影響凋亡相關(guān)基因致白血病細(xì)胞耐藥的分子病理機制探討.pdf
評論
0/150
提交評論