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1、目的:⑴建立一種人工關(guān)節(jié)無菌性松動的實驗動物模型并且定量評價磨損顆粒誘導(dǎo)的骨溶解。⑵應(yīng)用植骨氣囊模型觀察紅霉素和阿倫磷酸鈉防治人工關(guān)節(jié)松動的效果。 方法:①在8-10周大的近交系BALB/c小鼠背部注射無菌空氣形成氣囊,后將近交系小鼠顱骨植入氣囊。實驗組小鼠氣囊內(nèi)注入聚乙烯磨損顆粒,對照組氣囊內(nèi)注入生理鹽水,植骨后14天處死小鼠,取出氣囊組織和顱骨骨片進行炎性因子(IT-1、TNF、VEGF)和破骨細(xì)胞激活相關(guān)基因(RANK/R
2、ANKL)的分子生物學(xué)檢測。②應(yīng)用8-10周大的BALB/c小鼠建立氣囊模型,氣囊成熟后在氣囊內(nèi)植入同基因小鼠顱骨,同時在氣囊內(nèi)注入超高分子聚乙烯顆粒。實驗分四組:空白組氣囊和腹腔均注射生理鹽水(陰性對照);顆粒刺激組氣囊注射聚乙烯顆粒,腹腔注射生理鹽水(陽性對照);紅霉素組氣囊注射聚乙烯顆粒,腹腔注射紅霉素;阿倫磷酸鈉組氣囊注射聚乙烯顆粒,腹腔注射阿倫磷酸鈉。14天后處死,取囊壁和植入顱骨組織進行組織形態(tài)學(xué)和分子生物學(xué)檢測。
3、結(jié)果:⑴聚乙烯顆粒組氣囊炎性反應(yīng)較對照組明顯,炎性細(xì)胞滲出增多,氣囊囊壁變厚。在顆粒組的囊壁和骨組織界面上可以觀察到大量抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)陽性的破骨細(xì)胞,HE染色可見骨表明有明顯的點狀侵蝕。囊壁組織內(nèi)炎性因子和RANK的mRNA含量明顯高于對照組。⑵紅霉素和阿倫磷酸鈉組破骨細(xì)胞激活均受抑制,兩者無顯著差別。但紅霉素組IL-1、TNF和VEGF含量明顯下降,氣囊炎性反應(yīng)減輕,而阿倫磷酸鈉無此抗炎作用。 結(jié)論:①植骨
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