牛膝多糖對(duì)實(shí)驗(yàn)性腦外傷大鼠腦保護(hù)作用的研究.pdf

1、目的：探討牛膝多糖對(duì)實(shí)驗(yàn)性腦外傷大鼠的凋亡相關(guān)蛋白bcl-2,bax表達(dá)情況及對(duì)氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響，以尋求治療和預(yù)防腦外傷后繼發(fā)性改變的新方法。 方法：將SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組，腦外傷模型組、牛膝多糖高劑量組90mg/kg，中劑量組60mg/kg，低劑量組30mg/kg，采用改良自由落體法制造腦外傷大鼠模型以及免疫組織化學(xué)染色方法和分光光度計(jì)法，分別在用藥后的4天，14天，20天觀察各組大鼠的凋亡相關(guān)蛋白bcl-2,bax表

2、達(dá)情況及對(duì)氧化應(yīng)激指標(biāo)活性氧，超氧化物歧化酶，丙二醛，黃嘌呤氧化酶，髓過(guò)氧化物酶等的變化狀況。 結(jié)果： 1.在不同時(shí)段牛膝多糖治療組大鼠bcl-2陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)的數(shù)目均明顯高于模型組(P＜0.01)，而bax陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)數(shù)目則明顯低于模型組(P＜0.01)；高、中劑量治療組陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)的數(shù)目與低劑量治療組相比有顯著性差異(P＜0.05)，而高、中劑量組之間無(wú)顯著性差異。 2.在不同時(shí)段牛膝多糖治療組大鼠腦組織和血清

3、ROS，MDA,XOD,MPO活性顯著低于模型組(P＜0.01)，而SOD活性則顯著高于模型組(P＜0.01)；高、中劑量組大鼠腦組織、血清中SOD活性與低劑量組相比較有顯著性差異(P＜0.05)，而高、中劑量組之間比較無(wú)顯著性差異。 結(jié)論：上述結(jié)果顯示，牛膝多糖對(duì)腦外傷大鼠的bcl-2表達(dá)，bax表達(dá)和氧化應(yīng)激指標(biāo)均有影響。能夠促進(jìn)bcl-2表達(dá)，抑制bax表達(dá)，抑制細(xì)胞凋亡，提高大鼠的抗氧化能力，從而延緩和防治腦外傷發(fā)展，故