福辛普利對糖尿病大鼠腎組織中Fractalkine及CD68陽性細胞表達的影響.pdf

1、目的：探討福辛普利對糖尿病大鼠腎組織中CX3C類趨化因子Fractalkine和CD68（巨噬細胞標(biāo)記物）陽性細胞表達的影響及其腎臟保護作用的機制。
　　 方法：雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組（NC組）、單腎切除對照組（NE組）、糖尿病模型組（DM組）及糖尿病福辛普利治療組（DF組），DM組和DF組采用鏈脲佐菌素單次腹腔注射造成糖尿病大鼠模型，各組6只。免疫組織化學(xué)法及RT－PCR檢測腎組織中Fractalkine表達，

2、同時免疫組織化學(xué)法檢測腎組織CD68陽性細胞的分布，并對結(jié)果進行半定量分析。
　　 結(jié)果：灌胃治療八周后，DM組大鼠血糖、24小時尿白蛋白明顯升高（P<0.05），腎小球毛細血管襻面積增大，系膜基質(zhì)輕度彌漫性增多伴節(jié)段性加重，腎小球內(nèi)散在炎性細胞浸潤。DF組大鼠除血糖外以上病變均有明顯改善（P<0.05）。免疫組織化學(xué)法及RT－PCR檢測DM組大鼠腎組織中Fractalkine表達增強（面密度:3.18±0.45；mRNA:0.

3、53±0.11；P<0.05），腎小球內(nèi)CD68陽性細胞顯著增多（11.67±0.70個/腎小球；P<0.05），DF組Fractalkine表達明顯減弱（面密度：0.88±0.29；mRNA：0.23±0.10；P<0.05），同時腎小球內(nèi)CD68陽性細胞亦顯著減少（1.11±0.02個/腎小球；P<0.05），相關(guān)分析顯示腎小球CD68陽性細胞數(shù)與Fractalkine mRNA表達呈正相關(guān)（r=0.807，P<0.05）。