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1、體外循環(huán)(CPB)期間,血液與CPB裝置的異物表面接觸、器官缺血或再灌注損傷等致血液激活,體內(nèi)產(chǎn)生和釋放炎癥介質(zhì)觸發(fā)全身炎癥反應(yīng),嚴(yán)重時(shí)甚至造成多器官功能障礙.血液激活包括中性粒細(xì)胞、血小板、凝血、激肽、補(bǔ)體等系統(tǒng)激活,產(chǎn)生和釋放的炎癥介質(zhì)是促成炎癥反應(yīng)和器官損傷的物質(zhì)基礎(chǔ).在CPB灌注期間和之后釋放較明顯的細(xì)胞因子主要有腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)等多種促炎癥細(xì)胞因子和白細(xì)胞介
2、素-10(IL-10)、白細(xì)胞介素-1受體拮抗物(IL-1ra)等抗炎癥細(xì)胞因子.如果被激活的炎癥反應(yīng)失控,又未能及時(shí)有效地治療,最終導(dǎo)致多臟器衰竭.治療方法在于減少促炎癥細(xì)胞因子的生成,或增加抗炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生.目前較為有效的防治方法有應(yīng)用術(shù)中超濾、膜式氧合器和大劑量抑肽酶等.當(dāng)前,心血管外科術(shù)中常用的超濾器絕大多數(shù)為聚砜(PS)膜材料,主要用途于濾水,也可部分清除中小分子炎癥介質(zhì),常用的超濾方法有常規(guī)超濾(CUF)、平衡超濾(BU
3、F)及改良超濾(MUF).但對(duì)大分子(如IL-6)或聚合體形式(如TNF-α)的多種促炎癥細(xì)胞因子的清除存在爭(zhēng)議,特別是MUF濃縮血液后,血液促炎癥細(xì)胞因子濃度可增高.近年研究表明:血液透析膜清除多種促炎癥細(xì)胞因子的方式以吸附為主.其中,磺化聚丙烯腈(AN69)膜吸附能力最高,PS膜的吸附能力明顯較AN69膜為低.但對(duì)中小分子(如C3a)炎癥介質(zhì)都能以濾過(guò)為主的方式清除.上述表明,CPB所致的全身炎癥反應(yīng)與細(xì)胞因子水平的升高有密切關(guān)系,
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