BDNF在硝酸甘油致偏頭痛大鼠發(fā)病機制中的作用探討.pdf

1、目的:
　　初步探討B(tài)DNF及其信號通路TrkB受體、下游信號分子ERK、p-CREB在偏頭痛發(fā)病中的可能作用及機制。
　　方法:
　　首先將實驗SD大鼠隨機分為正常對照組及模型組，依照Tassorelli法建立硝酸甘油實驗性偏頭痛SD大鼠模型，觀察各組大鼠的行為學(xué)變化，評價模型是否成功;隨后運用ELISA檢測血清BDNF水平，應(yīng)用RT-PCR及免疫組化法檢測三叉神經(jīng)組織中BDNF、TrkB受體、下游信號分子ERK、p

2、-CREB的mRNA及蛋白表達變化及其定位。
　　結(jié)果:
　?、傩袨閷W(xué)觀察結(jié)果顯示:模型組大鼠造模后出現(xiàn)撓頭增多，雙耳發(fā)紅，爬籠活動頻繁，而對照組并未出現(xiàn)上述行為學(xué)改變，兩組之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）。
　?、贓LISA結(jié)果顯示:模型組大鼠發(fā)作期血清BDNF的水平，均高于相應(yīng)的間歇期及對照組(P＜0.05），無性別差異(P＞0.05）。
　?、跼T-PCR結(jié)果顯示:模型組大鼠發(fā)作期三叉神經(jīng)節(jié)細胞內(nèi)B

3、DNF、TrkB、ERK1、p-CREB mRNA的水平均高于相應(yīng)的間歇期及對照組(P＜0.05），無性別差異（P＞0.05）。
　?、苊庖呓M化結(jié)果顯示:模型組大鼠發(fā)作期三叉神經(jīng)節(jié)細胞內(nèi)BDNF（表達部位為細胞漿）、TrkB（表達部位為細胞膜及細胞漿）、p-ERK（表達部位為細胞膜、細胞漿及細胞核）、p-CREB（表達部位為細胞核）的蛋白水平均高于相應(yīng)的間歇期及對照組(P＜0.05），無性別差異(P＞0.05）。
　　結(jié)論: