STAT3（signal transducer and activator of transcription3,信號傳導及轉錄活化子3）在非小細胞肺癌組織中的表達及其與預后的關系.pdf

1、前言:在中國,近20年來城市中惡性腫瘤死亡率增長幅度最大的是肺癌,而以手術、放療、化療和生物學治療為主的綜合治療總體療效尚不理想.人們認為腫瘤的發(fā)生與細胞異常增殖和細胞凋亡失衡有關,導致非小細胞肺癌生存率低的最主要原因是腫瘤的浸潤性生長及轉移.由非受體性蛋白酪氨酸激酶超家族中的jauns激酶家族JAK(Janus kinase)及信號傳導轉錄活化家族STAT(signal transducer and activator of tran

2、scription)構成細胞因子信號傳導的基本途徑,稱JAK-STAT途徑.STAT3是STAT家族中的一員,其異?；罨梢源龠M細胞的分化增殖,抑制細胞的凋亡,導致腫瘤的產(chǎn)生,并促進腫瘤細胞的轉移.已發(fā)現(xiàn)在人肺癌細胞株和手術切除的肺癌標本中有STAT3高度表達,至于STAT3與肺癌預后的關系,目前在國內(nèi)外未見相關報道.為進一步探討肺癌的生物學特征,該研究對不同病理分型和病理分期的非小細胞肺癌手術后石蠟包埋標本進行STAT3蛋白表達檢測,

3、研究其表達的臨床意義,并探討STAT3的表達與非小細胞肺癌預后的關系.實驗方法:采用免疫組化SABC法對石蠟切片進行染色分析,判斷STAT3在非小細胞肺癌中的表達率.免疫組化染色以細胞中出現(xiàn)棕黃色顆粒為陽性細胞.結果判斷根據(jù)每張切片的陽性細胞比例分級:(-):陽性細胞<5％,(+):陽性細胞5％~20％,(++):陽性細胞>20％.(++)以上定義為陽性表達.應用卡方檢驗和Wilconxon Mann-Whitney U檢驗分析STAT

4、3的表達與年齡、性別、腫瘤位置、腫瘤分化程度、病理分型、淋巴結轉移(N)、原發(fā)腫瘤進展(T)及腫瘤分期的關系.研究STAT3對非小細胞肺癌患者預后的影響,預后的單因素分析主要采用Kaplan-meier曲線,應用log-rank檢驗,預后的多因素分析采用Cox比例風險模型.結論:STAT3在非小細胞肺癌中有一定的表達率,為36.62％(26/71).STAT3的表達與原發(fā)肺腫瘤侵襲進展程度(T)、是否有淋巴結轉移(N)及TNM分期正相關