非小細(xì)胞肺癌中STAT3和ras-MAPK信號(hào)蛋白的研究.pdf

1、 本文研究了非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)中ras蛋白是否能夠調(diào)節(jié)STAT3的表達(dá)，并研究了p38與STAT3的相關(guān)性，探討ras-MAPK和JAK-STAT信號(hào)傳導(dǎo)通路的關(guān)系，研究兩個(gè)信號(hào)傳導(dǎo)通路在非小細(xì)胞肺癌發(fā)生發(fā)展中所起的作用，并進(jìn)一步研究了STAT3的表達(dá)對(duì)非小細(xì)胞肺癌預(yù)后的影響，以期為非小細(xì)胞肺癌的診治找到新的靶點(diǎn)。 研究表明:1.ras，p38，STAT3蛋白在肺癌組織中高表達(dá)。ras-p38及JAK-STAT信號(hào)通路可

2、能與非小細(xì)胞肺癌密切相關(guān)。2.ras蛋白的表達(dá)與p38和STAT3的表達(dá)密切相關(guān)，ras蛋白促進(jìn)STAT3的表達(dá)，STAT3也可能是ras蛋白的底物之一。3.ras-MAPK和JAK-STAT信號(hào)通路的主要蛋白密切相關(guān)，表明兩大 信號(hào)通路之間可能存在著相互作用。4.p38和STAT3在正常組織中主要位于胞漿，而在肺癌組織中主要位于細(xì)胞核，二者在肺癌的發(fā)生中可能存在著向細(xì)胞核移位，發(fā)揮重要的作用。5.STAT3的表達(dá)與原發(fā)肺腫瘤進(jìn)展程度(