原發(fā)性高血壓病對(duì)青壯年患者聽(tīng)功能影響的分析.pdf_第1頁(yè)
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1、高血壓病(Hypertension)是以體循環(huán)血壓升高為主的常見(jiàn)病。根據(jù)我國(guó)有關(guān)流行病學(xué)調(diào)查,近十年來(lái)我國(guó)人群中高血壓發(fā)病危險(xiǎn)因素日益增加,2002年我國(guó)高血壓發(fā)病率達(dá)14﹪,尤其在三十五至七十四歲人群中發(fā)病率高達(dá)約27﹪,患者每年新增300萬(wàn)以上,嚴(yán)重威脅人類(lèi)的健康和生命。 原發(fā)性高血壓,其始發(fā)病變主要累及細(xì)小動(dòng)脈及阻力型動(dòng)脈,導(dǎo)致細(xì)小血管由功能性改變逐漸形成不可逆的結(jié)構(gòu)變化,引起組織器官缺血缺氧。由于內(nèi)耳動(dòng)脈支皆為終末支,動(dòng)

2、脈之間無(wú)側(cè)支循環(huán),因此當(dāng)高血壓導(dǎo)致某一支動(dòng)脈發(fā)生阻塞時(shí),不能由其他動(dòng)脈的血液給予補(bǔ)償,可影響內(nèi)耳的血液循環(huán),進(jìn)而引起內(nèi)耳供血不足、供氧下降,導(dǎo)致細(xì)胞缺血缺氧,促使聽(tīng)覺(jué)器官衰退從而引起聽(tīng)力改變。 目前雖然已有針對(duì)高血壓病聽(tīng)力的研究,但其對(duì)聽(tīng)覺(jué)功能的亞臨床研究還不多,并且集中在老年患者。如何能有效的發(fā)現(xiàn)高血壓對(duì)聽(tīng)覺(jué)功能的潛在損害,從而延緩聽(tīng)力衰退,是非常必要的。故本文以青壯年高血壓患者為研究對(duì)象,排除老年性聾的干擾,運(yùn)用純音測(cè)聽(tīng)、聲

3、導(dǎo)抗、畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(DPOAE)、聽(tīng)性腦干誘發(fā)電位(ABR)及高刺激率ABR多種聽(tīng)力學(xué)檢查手段,就高血壓對(duì)聽(tīng)功能的早期損害進(jìn)行較為綜合的臨床聽(tīng)力學(xué)分析研究,試圖了解其早期損害特點(diǎn)、病損部位及聽(tīng)力學(xué)特征,探討聽(tīng)力損害的程度與病程、血壓、腎素、血管緊張素及并發(fā)癥的關(guān)系,初步探索DPOAE和ABR在高血壓病患者聽(tīng)力障礙評(píng)估中的意義,首次使用高刺激率ABR研究高血壓病在聽(tīng)力學(xué)方面的表現(xiàn),并為其聽(tīng)力損失的早期診斷、早期治療提供重要依據(jù),為臨床

4、研究和耳聾防治提供參考。研究方法1.樣本選擇選取中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科2005年1月-2006年3月診斷為原發(fā)性高血壓病患者(年齡≤45歲),排除頭頸腫瘤、頭顱外傷、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、中耳炎病史、鼻腔疾病史、噪聲暴露史、耳毒性藥物史、耳聾家族史、糖尿病病史,既往無(wú)影響聽(tīng)力的病史存在。符合入選標(biāo)準(zhǔn)共有34例,年齡21~45歲,平均35.85±5.72歲。將研究組按病程≥13年及病程<3年分為兩組進(jìn)行對(duì)比分析;按有無(wú)并發(fā)癥分為兩組進(jìn)行對(duì)

5、比分析;按血漿腎素和/或血管緊張素是否升高分為兩組進(jìn)行對(duì)比分析。 隨機(jī)選取無(wú)頭頸腫瘤、頭顱外傷、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、中耳炎病史、鼻腔疾病史、噪聲暴露史、耳毒性藥物史、耳聾家族史、糖尿病病史及高血壓病史的30個(gè)健康成年人(年齡≤45歲)作為對(duì)照組。 2.檢測(cè)方法 聲導(dǎo)抗測(cè)試:采用MadsenZODIAC 901型聲導(dǎo)抗鼓室導(dǎo)抗儀測(cè)量患者的鼓室導(dǎo)抗圖、聲反射。 純音測(cè)聽(tīng):用Madsen-OB922型純音聽(tīng)力計(jì)(丹麥

6、)在隔音室內(nèi)檢測(cè)患者氣骨導(dǎo)聽(tīng)閾,按降10升5上升法測(cè)試。取250、500、1000、2000、4000、8000Hz語(yǔ)頻平均氣導(dǎo)聽(tīng)閾值及250、500、1000、2000、4000 Hz語(yǔ)頻平均骨導(dǎo)聽(tīng)閾值。 畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(DPOAE):應(yīng)用美國(guó)IHS耳聲發(fā)射儀檢測(cè)受試者畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射,記錄DP、SNR。 聽(tīng)腦干誘發(fā)電位(ABR):受試者于隔音屏蔽室內(nèi)應(yīng)用美國(guó)IHS誘發(fā)電位儀進(jìn)行聽(tīng)腦干誘發(fā)電位檢測(cè),記錄刺激速率19.

7、3次/s時(shí)的Ⅴ波閾值及Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波潛伏期(PL)、Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波間潛伏期(IPL)。 高刺激率ABR:分別用刺激速率11.1次/s和51.1次/s測(cè)得波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的潛伏期、Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ和Ⅰ~Ⅴ波間潛伏期及采用兩種刺激速率波潛伏期、波間潛伏期的差值作為分析參數(shù)。 3.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析方法各項(xiàng)資料用均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差表示,應(yīng)用SPSS12.0 for windows統(tǒng)計(jì)軟件處理。根據(jù)資料及設(shè)計(jì)類(lèi)型的不同分別采用兩個(gè)獨(dú)立樣

8、本t檢驗(yàn)、兩個(gè)獨(dú)立樣本比率的x<'2>檢驗(yàn),P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果 1.高血壓組言語(yǔ)頻率平均氣導(dǎo)聽(tīng)閾值較正常組增高,P<0.05,但是平均聽(tīng)閾小于25dB,提示為輕度感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失。兩組低頻區(qū)氣導(dǎo)、骨導(dǎo)聽(tīng)閾相比無(wú)明顯差異,P>0.05。2KHz及其以上中高頻率氣導(dǎo)、骨導(dǎo)聽(tīng)閾較正常組增高,P<0.05。病變組4KHz、8KHz氣導(dǎo)聽(tīng)閾明顯高于正常組,P<0.01。其中病變組4KHz處氣導(dǎo)聽(tīng)閾平均值大于

9、25dB HL。病變組在4KHz、8KHz頻率處聽(tīng)閾下降發(fā)生率大于正常組,P<0.05。 2.病變組在DPOAE中1.5~8KHz幅值及信噪比降低,P<0.05。其中1~8K頻率檢出率較正常組下降,P<0.05,其中8K處檢出率最低,小于50﹪,其余各頻率相比,兩組相差不大,P>0.05,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 3.病變組ABR常規(guī)刺激速率19.3次/s時(shí)波Ⅲ潛伏期和Ⅰ~Ⅲ波間潛伏期較正常組延長(zhǎng),P<0.05。 4.兩組

10、在刺激速率11.1次/s時(shí)波潛伏期及波間潛伏期均無(wú)明顯差別,P>0.05。高刺激速率51.1次/s時(shí)波Ⅲ、Ⅴ潛伏期和Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ波間潛伏期較正常組延長(zhǎng),P<0.05。采用51.1次/s與11.1次/s的波潛伏期及波間期的差值作為分析參數(shù),病變組波Ⅲ、Ⅴ潛伏期和Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ波間潛伏期差值較正常組延長(zhǎng),P<0.05,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 5.按病程是否大于3年將患者分為兩組,兩組DPOAE各個(gè)頻率的幅值比較均無(wú)差異,P>0.05。刺激

11、速率19.3次/s的ABR比較,病程≥3年組波V潛伏期、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波間潛伏期延長(zhǎng),P<0.05。 6.按有無(wú)并發(fā)癥將患者分為兩組。兩組DPOAE各個(gè)頻率的幅值比較,均無(wú)差異,P>0.05。刺激速率19.3次/s常規(guī)ABR的比較,有并發(fā)癥組波Ⅰ潛伏期較無(wú)并發(fā)癥組延長(zhǎng),P<0.05。 7.按有無(wú)血漿腎素和/或血管緊張素升高將患者分為兩組,升高組DPOAE中8KHz頻率的幅值較未升高組下降,P<0.05。刺激速率19.3次

12、/s的常規(guī)ABR的比較,升高組波Ⅲ、潛伏期,Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ波間潛伏期較未升高組延長(zhǎng)。 結(jié)論 1.高血壓患者(≤45歲)在沒(méi)有明顯耳部臨床癥狀時(shí),聽(tīng)功能已出現(xiàn)損害,呈現(xiàn)輕微的感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失,主要影響中高頻率氣導(dǎo)和骨導(dǎo)(2~8KHz頻率)聽(tīng)力。 2.多種聽(tīng)力學(xué)檢查綜合分析可早期發(fā)現(xiàn)高血壓患者的聽(tīng)力損害,DPOAE和ABR檢查發(fā)現(xiàn)其損害部位位于耳蝸和低位腦干。 3.高刺激率ABR相比常規(guī)ABR對(duì)高血壓病導(dǎo)致聽(tīng)

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