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文檔簡介
1、肺癌(LungCancer)是最常見的惡性腫瘤之一,S100A4蛋白是S100家族的新近成員,S100A4可以使野生型p53突變,抑制腫瘤細胞的凋亡,導致腫瘤的發(fā)生;S100A4在惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉移中起著重要作用。E-cadherin是鈣粘附素(Cadherin,cad)家族成員,它們介導鈣離子依賴的細胞間粘附作用。E-cadherin的功能異??梢詫е露喾N惡性改變,E-cadherin對腫瘤轉移起重要的抑制作用。p27作為腫瘤
2、抑制因子,參與細胞周期的負調(diào)節(jié),發(fā)揮著G1-S檢測點的功能;p27蛋白過表達可引起腫瘤細胞在G1期受阻,相反p27的表達下調(diào)可以引起腫瘤的發(fā)生。本研究旨在分析S100A4、E-cadherin和p27蛋白在非小細胞肺癌組織中的表達及其相關性,并且探討它們與非小細胞肺癌臨床病理特征的關系,以期為肺癌的診治提供新的思路。 方法:本實驗所需標本選自鄭州大學第一附屬醫(yī)院2001-2002年及第二附屬醫(yī)院2003年手術切除的非小細胞肺癌標
3、本86例和正常組織標本20例。病理分期按UICCTNM分期標準,肺癌的病理類型和分化程度依據(jù)WHO標準。通過免疫組化SP法檢測86例肺癌組織中S100A4蛋白、E-cadherin蛋白和p27蛋白的表達水平。統(tǒng)計學分析采用SPSS10.0軟件對數(shù)據(jù)進行處理,以α=0.05為顯著性檢驗水準。 結論1.聯(lián)合檢測S100A4,E-cadherin和p27蛋白對判斷NSCLC的生物學行為有重要的臨床意義;2.雖然在NSCLC中S100A
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