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文檔簡介
1、實驗?zāi)康?
趨化因子7(chemokine receptor 7，CCR7)是一種介導(dǎo)炎癥細胞向淋巴結(jié)歸巢的炎癥趨化因子，可以通過調(diào)節(jié)腫瘤細胞在細胞外基質(zhì)的黏附來影響腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移。本研究希望通過CCR7的配體—CC族趨化因子配體19(Chemokine receptor ligand 19，CCL19)對頭頸鱗癌轉(zhuǎn)移CCR7高表達細胞系PCI-37B的誘導(dǎo)，進而研究N-cadherin在頭頸鱗癌細胞系中的表達及其在CCR7
2、介導(dǎo)的腫瘤細胞趨化和侵襲中的作用，以期望為頭頸部鱗癌基礎(chǔ)研究和有效臨床治療探求出一條新的途徑。
實驗方法:
將N-cadherinsiRNA轉(zhuǎn)染到人頭頸鱗癌轉(zhuǎn)移細胞系PCI-37B中，CCL19依次作用于細胞的不同分組中，應(yīng)用WesternBlot法檢測siRNA轉(zhuǎn)染及CCL19作用對于細胞內(nèi)N-cadherin蛋白表達的影響;用Transwell法檢測siRNA轉(zhuǎn)染及CCL19誘導(dǎo)使細胞侵襲、遷移能力變化的情況。<
3、br> 結(jié)果:
轉(zhuǎn)染N-cadherinsiRNA(+)的PCI-37B組細胞的N-cadherin蛋白表達水平明顯低于轉(zhuǎn)染N-cadherinsiRNA（-）和未轉(zhuǎn)染的PCI-37B細胞。N-cadherin在CCL19的作用下蛋白表達量明顯增加，但被N-cadherinsiRNA(+)轉(zhuǎn)染所抑制。N-cadherinsiRNA(+)可以抑制PCI-37B細胞的趨化和侵襲作用。CCL19促進PCI-37B細胞的趨化和侵襲的
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