N-cadherin介導FRK對膠質瘤細胞侵襲作用機制的研究.pdf

1、目的：研究FRK通過上調N-cadherin的表達調控膠質瘤細胞侵襲作用的具體分子機制。
　　方法：轉染FRK質粒48h后，應用RT-PCR及Western blot技術檢測FRK在膠質瘤U251細胞系中的過表達情況；應用Western blot及RT-PCR檢測過表達FRK對N-cadherin表達水平的影響；應用Western blot及RT-PCR檢測過表達FRK對FAK，Rap1，Rac1等分子表達情況；在膠質瘤U251細

2、胞系中過表達Rac1應用Western blot檢測FAK，Rap1，Rac1，N-cadherin的表達情況。
　　結果：轉染FRK質粒48h后，膠質瘤U251細胞中FRK的mRNA與蛋白表達水平表達明顯增高；過表達FRK增加了N-cadherin的mRNA與蛋白表達水平；過表達FRK上調了FAK，Rap1，Rac1的蛋白表達水平，上調了FAK，Rap1的mRNA水平，但對Rac1的mRNA水平無明顯影響；過表達Rac1可以增加