2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩49頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、背景和目的:腦膠質(zhì)瘤是顱內(nèi)最常見的惡性腫瘤之一,發(fā)病率高、死亡率高、預(yù)后差,嚴重危害人類的健康,而膠質(zhì)瘤的侵襲是臨床治療效果提高的重要障礙。因此,闡明其發(fā)病機理、尋找新的生物學(xué)標記物及治療靶標以提高治療效果已成為亟待解決的重大課題。腫瘤微環(huán)境是近年來腫瘤學(xué)研究的熱點,腫瘤細胞生物學(xué)行為的維持需要其所在的微環(huán)境提供支撐。腫瘤微環(huán)境包括腫瘤間質(zhì)細胞創(chuàng)造的微環(huán)境和腫瘤細胞自身通過旁分泌或自分泌創(chuàng)造的微環(huán)境,本課題將以低惡性膠質(zhì)瘤細胞A172和

2、高惡性膠質(zhì)瘤細胞U87為研究模型,觀察分泌型蛋白CCN3在膠質(zhì)瘤細胞中的作用并初步探討可能的分子機制。
  方法:(1)用實時熒光定量PCR實驗檢測A172和U87細胞中CCN3的表達情況,同時用ELISA檢測A172和U87細胞培養(yǎng)上清液中CCN3的蛋白含量;(2)用人CCN3重組蛋白刺激A172細胞,用MTS試驗觀察細胞的增殖情況,Transwell試驗觀察CCN3刺激前后A172細胞及U87細胞的侵襲能力;(3)用NF-κB

3、活性檢測報告基因?qū)嶒灆z測CCN3刺激前后A172細胞及U87細胞中的NF-κB的活性,同時用western blot檢測相關(guān)細胞中NF-κB上游調(diào)控者PI3K/Akt/IκBα的表達水平或活化狀態(tài);(4)應(yīng)用PI3K/Akt抑制劑LY294002單獨或與CCN3共同處理A172或U87細胞,觀察LY294002能否逆轉(zhuǎn)CCN3誘導(dǎo)的NF-κB活性增加和侵襲能力增強。
  結(jié)果:(1) U87細胞中CCN3在mRNA的表達水平是A1

4、72細胞中的15.63倍,CCN3在A172細胞培養(yǎng)上清液中的含量是48.62pg/ml,而在U87細胞培養(yǎng)上清液中的含量是549pg/ml;(2) U87細胞的侵襲能力強于A172細胞,10ng/ml的CCN3能明顯增強A172細胞的侵襲能力,而對細胞增殖能力無明顯影響;(3) U87細胞中NF-κB活性及PI3K和Akt的磷酸化水平高于A172細胞,而IκBα蛋白水平低于A172細胞,10ng/ml的CCN3能明顯上調(diào)A172細胞中

5、NF-κB的活性及PI3K和Akt的磷酸化水平,而下調(diào)IκBα的蛋白水平;(4) PI3K/Akt抑制劑LY294002能抑制U87細胞中NF-κB的活性,下調(diào)Akt磷酸化水平,上調(diào)IκBα蛋白水平,LY294002能抑制CCN3誘導(dǎo)的A172細胞中Akt磷酸化水平的上調(diào)和IκBα蛋白的下調(diào),并且LY294002能抑制U87細胞及CCN3誘導(dǎo)的A172細胞的侵襲能力。
  結(jié)論:(1)高惡性膠質(zhì)瘤細胞中CCN3的表達及細胞培養(yǎng)上清

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論