何首烏對1型糖尿病大鼠骨質(zhì)疏松的防治作用研究.pdf

1、目的：
　　本研究通過鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)1型糖尿?。═1DM）大鼠模型，觀察1型糖尿病大鼠在何首烏干預(yù)后血清中1,25-二羥基維生素D3（1,25-(OH)2D3），骨堿性磷酸酶（BALP），轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）的水平及股骨頸骨小梁的變化情況，初步探討何首烏對1型糖尿病大鼠骨質(zhì)疏松癥的防治作用。
　　方法：
　　SD雄性大鼠48只，體重180-220g，隨機(jī)分為4組：對照組，糖尿病模型組（T1DM組，

2、鏈脲佐菌素 STZ（50mg/kg）誘導(dǎo)成模），何首烏低劑量干預(yù)組（T1組，STZ誘導(dǎo)成模3天后，何首烏浸膏1g/kg/d灌胃），何首烏高劑量干預(yù)組（T2組，STZ誘導(dǎo)成模3天后，何首烏浸膏2g/kg/d灌胃），于造模12周后股動脈取血收取血清，應(yīng)用酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測血清中1,25-(OH)2D3，BALP，TGF-β1水平，并取大鼠股骨頸制作病理切片，HE染色后觀察骨小梁變化情況。
　　結(jié)果：
　　1.HE染色后

3、光鏡下觀察可見：對照組股骨頸骨小梁排列整齊，互相連接成網(wǎng)格狀結(jié)構(gòu)，骨小梁粗大，連續(xù)性好；T1DM組股骨頸骨髓腔相對擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)大片無骨小梁的骨髓區(qū)，骨小梁明顯變得稀疏、中斷，同時(shí)出現(xiàn)骨小梁明顯變細(xì)，間距加寬，骨小梁表面骨吸收陷窩增多，可見較多的破骨細(xì)胞等明顯的骨質(zhì)疏松病理改變；T1、T2組與T1DM組相比，骨小梁排列緊密，連續(xù)性好，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)恢復(fù)，骨小梁稍寬大，厚度增加，間距變窄。
　　2.與對照組相比，T1DM、T1、T2組大鼠

4、血清中1,25-(OH)2D3降低（P<0.05），BALP升高（P<0.05），TGF-β1升高（P<0.05），股骨頸病理切片顯示骨小梁百分比降低（P<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與T1DM組相比，T1、T2組大鼠血清中BALP降低（P<0.05），TGF-β1降低（P<0.05），股骨頸病理切片顯示骨小梁百分比升高（P<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。T2組較 T1組股骨頸病理切片骨小梁百分比升高（P<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)