BJ-JN抗肝硬化作用及其機理的研究.pdf

1、本資料從體內(nèi)體外兩個方面研究了抗肝硬化復方(簡稱BJ-JN)的抗肝硬化作用及其作用機制： (1)BJ-JN對BDL誘導大鼠膽汁淤積性肝硬化的保護作用 采用膽總管結(jié)扎(BDL)誘導大鼠膽汁淤積性肝硬化模型，觀察BJ-JN對肝硬化的影響。實驗結(jié)果表明： BJ-JN3個劑量組(3，6，12g·kg-1)不僅能明顯降低肝、脾指數(shù)、血漿ALT以及肝組織的HyP含量，降低升高膽總管結(jié)扎術所升高的肝臟MDA含量，同時可明顯減少

2、肝硬化大鼠的腹水量以及明顯增加24小時尿鈉、鉀的排泄量。而且使肝硬化大鼠的肝組織SOD活性和TP明顯升高，BJ-JN低劑量明顯降低mPas3、mPas4，BJ-JN中劑量明顯降低mPas1，BJ-JN高劑量組能明顯降低4種不同切變率(1/200s、1/30s、1/5s、1/1s)的全血黏度值，BJ-JN中、高劑量組均使血漿黏度值mPas(切變率1/100s)明顯降低。病理組織學結(jié)果顯示，BJ-JN高劑量組能明顯改善肝硬化的程度，減輕肝細

3、胞損傷，使間質(zhì)炎細胞浸潤減少；中、低劑量組亦有減輕肝纖維化和減少膽管細胞增生的趨勢。免疫組織化學染色還顯示BJ-JN低、中和高劑量組明顯減少了肝組織中Smad3磷酸化表達陽性的肝細胞數(shù)量。上述結(jié)果表明，BJ-JN3個劑量對BDL所致大鼠肝纖維化有明顯的治療作用，該作用可能與其活血化瘀、抗氧化、抗纖維化、減少水鈉潴留和抑制肝細胞胞內(nèi)smad3磷酸化等作用有關。 (2)BJ-JN血清藥理學研究 BJ-JN(12g·kg-1)

4、的含藥血清對TGF-β1誘導的大鼠肝星狀細胞株(HSC-T6)的體外研究結(jié)果表明，不同濃度的BJ-JN的含藥血清可呈濃度依賴性地明顯抑制TGF-β1誘導的HSC-T6細胞的增殖，提示該作用可能是BJ-JN抗肝硬化的機制之一。 綜上所述，BJ-JN對BDL誘導的肝硬化及其并發(fā)癥腹水具有明顯的保護作用，BJ-JN含藥血清體外可明顯抑制TGF-β1誘導的HSC-T6細胞的增殖。提示本方的抗肝硬化作用的機制可能與其抗氧化、抗纖維化、減少