肝硬化門脈高壓癥脾亢患者鐵代謝紊亂及其促進肝硬化的作用機制.pdf

1、目的：通過檢測肝硬化門脈高壓癥脾亢患者肝脾組織鐵含量、肝組織轉(zhuǎn)鐵蛋白受體在蛋白及基因水平的表達情況和血中腫瘤壞死因子-α的表達，來初步探討不同程度脾功能亢進（脾亢）的肝硬化門脈高壓癥脾亢患者鐵代謝紊亂及其促進肝硬化的作用機制。 方法：實驗分組：健康對照組、輕度脾亢組、中度脾亢組和重度脾亢組；各組術(shù)前術(shù)后自身對照。采用RT-PCR和免疫組織化學(xué)方法檢測轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TfR）在基因水平和蛋白水平的表達；原子吸收分光光度計法測量脾組織

2、、肝組織鐵的含量；ELISA法檢測肝硬化脾亢患者外周靜脈血肝硬化相關(guān)細胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達。應(yīng)用SPSS13.0醫(yī)學(xué)統(tǒng)計軟件分析各基因及蛋白表達的差異及相關(guān)性。 結(jié)果：肝脾組織鐵含量組間比較三組肝硬化組均大于對照組，結(jié)果有顯著差異（P<0.05）；輕度與中度脾亢組比較脾臟鐵含量差異無顯著性（P>0.05），可能與病例數(shù)過少有關(guān)，其余各組間鐵含量比較均有顯著差異（P<0.05）；肝組織鐵含量隨脾亢程度加重鐵含

3、量隨之增加（P<0.05），脾組織鐵含量升高與肝組織鐵含量升高存在明顯相關(guān)性（相關(guān)系數(shù)r=0.741，P<0.01）；RT-PCR結(jié)果顯示各組間TfR mRNA表達水平結(jié)果均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），TfR mRNA的表達脾亢組均高于正常對照組，三組脾亢組之間隨脾亢程度的加深，TfR mRNA表達依次增加（P<0.05）；脾亢三組肝組織免疫組織化學(xué)染色結(jié)果TfR蛋白表達均大于正常對照組；脾亢三組之間比較面密度未見明顯改變（P>0.0

4、5），而平均灰度明顯降低，差異有顯著性（P<0.05），積分光密度明顯升高，差異有顯著性（P<0.05）；血標(biāo)本腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量組間比較結(jié)果各組之間差異均有顯著意義（P<0.05），肝硬化門脈高壓癥三組樣本均高于正常組，并且門脈高壓癥脾亢三組隨脾亢程度的加重，腫瘤壞死因子（TNF-α）吸光度依次增加（P<0.05）。脾亢組術(shù)前術(shù)后比較均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。外周血TNF-α表達升高與肝脾組織鐵含量升高存在明顯正