伴高脂血癥重癥急性胰腺炎大鼠的胃腸傳輸及肌間神經(jīng)叢形態(tài)學(xué)改變的研究.pdf

1、目的： 建立高脂血癥(HL)及重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠模型；觀察伴或不伴HL狀態(tài)的SAP大鼠的胃腸傳輸改變以及腸肌間神經(jīng)叢膽堿能和氮能神經(jīng)的組織形態(tài)變化，探討腸肌間神經(jīng)叢改變與高脂血癥大鼠SAP胃腸動力延遲的關(guān)系，以期進一步了解其胃腸動力障礙的形成機制。 方法： 將40只雄性SD大鼠分為4組：正常對照組(A組)、單純SAP組(B組)、高脂對照組(C組)、高脂SAP組(D組)。具體方法：首先隨機分為2組(N=2

2、0)，分別用基礎(chǔ)飼料和高脂飼料(主要成份為88％基礎(chǔ)飼料+10％豬油+2％膽固醇)喂養(yǎng)4周；4周后兩組內(nèi)再隨機分為2組：假手術(shù)組和SAP組(n=10)；逆行胰膽管注射3.5％?；悄懰徕c構(gòu)建SAP模型，另外一組逆行胰膽管注射生理鹽水。模型制備完成6小時后處死大鼠，取材并觀察胰腺組織病理改變；檢測血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及總膽固醇(TC)水平；用墨汁灌胃法分別測量4組大鼠胃腸傳輸距離，按Kamovsky-Root直接法和NAD

3、PH組織化學(xué)法觀察回腸肌間神經(jīng)叢膽堿能和氮能神經(jīng)的組織形態(tài)學(xué)改變。 結(jié)果： 高脂對照組較正常對照組血TG及TC水平差異有顯著性意義(P=0.0001<0.01)；與正常對照組相比，單純SAP組血AMS明顯升高，差異有顯著性意義(P=0.0001<0.01)，胰腺出血、壞死嚴重，病理評分差異具有顯著性意義，胃腸傳輸率明顯延遲(P=0.003<0.01)，回腸肌間神經(jīng)叢內(nèi)膽堿能神經(jīng)元密度明顯降低(P=0.0001<0.01)

4、，氮能神經(jīng)元的密度均顯著升高(P=0.0001<0.01)；與單純SAP組相比，高脂SAP組血AMS水平明顯降低(P=0.0001<0.01)，胰腺壞死、炎癥改變更為明顯，病理評分具有顯著性差異(P=0.003<0.01)，胃腸傳輸明顯延遲(P=0.0001<0.01)，膽堿能神經(jīng)元密度下降(P=0.042<0.05)，氮能神經(jīng)元密度明顯升高(P=0.005<0.01)。肌間神經(jīng)叢ACHE、NOS改變與胃腸傳輸率有線性回歸關(guān)系(R2為0

5、.531，P=0.001<0.01)。 結(jié)論： 高脂飼料喂養(yǎng)4周可以建立較為理想的高脂血癥動物模型，結(jié)合傳統(tǒng)的Aho逆行胰膽管注射法可成功建立高脂血癥大鼠重癥急性胰腺炎模型；SAP早期即出現(xiàn)胃腸傳輸延遲和膽堿能神經(jīng)釋放Ach減少以及氮能神經(jīng)元NO釋放的增加，腸肌間神經(jīng)叢的改變與胃腸傳輸延遲間存在明顯相關(guān)性，說明其可能是SAP大鼠胃腸動力障礙的主要機制之一。HL可加重sAP大鼠胰腺病理損害和胃腸動力障礙，腸肌間神經(jīng)叢膽堿能