肌球蛋白輕鏈激酶基因在小鼠內毛細胞特異性敲除導致聽力損失和膜張力下降的相關研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、聽覺的產生離不開一系列細胞信號轉導過程，細胞骨架是這一過程中的重要媒介之一。內耳細胞骨架相關蛋白(以myosinⅡ為代表的一系列細胞骨架相關蛋白)的突變是遺傳性耳聾的主要原因之一。肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK，myosin lightchain kinase)能夠通過磷酸化Ⅱ型肌球蛋白的輕鏈及與肌動球蛋白的交互作用來調節(jié)細胞骨架。故而我們推斷MLCK在聽覺信號的轉導過程中也起著重要作用，進而對其在內毛細胞中功能及作用機制做了相關研究。本研

2、究中我們應用Cre/LoxP基因遺傳突變系統(tǒng)在內毛細胞特異性地敲除了Mlck基因來分析敲除小鼠，其中包括聽功能的測定、內耳組織形態(tài)學的分析及細胞生物學分析幾個方面。MLCK特異性敲除小鼠在短聲及短純音的ABR閾值有不同程度的升高，約5dB至20dB。并且相較對照小鼠，敲除小鼠波幅降低，但波幅比值相當。在體結果顯示，敲除小鼠內毛細胞纖毛束旁有許多球形結構，但包括纖毛、表皮板在內的其他細胞結構未見異常。分離出的單個敲除小鼠的內毛細胞對低滲刺

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