PI3k-Akt信號(hào)通路在周期性張應(yīng)力介導(dǎo)的牙周膜成纖維細(xì)胞凋亡中的作用.pdf

1、青島大學(xué)碩士學(xué)位論文PI3kAkt信號(hào)通路在周期性張應(yīng)力介導(dǎo)的牙周膜成纖維細(xì)胞凋亡中的作用姓名：尹崇英申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔內(nèi)科學(xué)）指導(dǎo)教師：張廣耘201205193與對(duì)照組相比，加力組細(xì)胞在～定時(shí)間內(nèi)，隨著加力時(shí)間延長(zhǎng)，Bcl2、AktmRNA的表達(dá)量顯著減少幟005)而BaxmRNA表達(dá)量升高p005)，且都以12h差別最為顯著，同時(shí)Bcl2／BaxmRNA也逐漸減小，且12h達(dá)低谷，之后有所回升但仍高與對(duì)照組，

2、提示細(xì)胞凋亡數(shù)隨之增加，且12h達(dá)高峰。4與對(duì)照組相比，使用P13K的特異性抑制劑LY294002后，細(xì)胞形態(tài)變化更明顯，周期變化更顯著，Bcl2、AktmRNA表達(dá)量則進(jìn)一步減少p005)，BaxmRNA表達(dá)量則增加明顯，提示細(xì)胞凋亡數(shù)增加。結(jié)論1成功構(gòu)建了hPDLFs體外培養(yǎng)力學(xué)刺激實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?加載幅度為15％，頻率為O5HZ的周期性張應(yīng)力可以誘導(dǎo)hPDLFs的凋亡，且存在時(shí)間相關(guān)性提示應(yīng)力介導(dǎo)的hPDLFs凋亡參與牙周組織的改建過程