血栓素B-,2--6-酮-前列腺素1a失衡與冠心病的關系及通心絡的干預研究.pdf

1、第一部分溶血磷脂酰膽堿致人臍靜脈內皮細胞損傷及通心絡的保護作用目的觀察溶血磷脂酰膽堿致入臍靜脈內皮細胞損傷及通心絡的保護作用方法(1)分別以0mg/L、25mg/L、50mg/L濃度溶血磷脂酰膽堿(LPC)作用于培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞24小時,MTT法檢測LPC對內皮細胞損傷的作用.(2)制備通心絡含藥血清,然后用0％,5％,10％,15％通心絡含藥血清分別作用于培養(yǎng)的內皮細胞4小時,8小時.MTT法檢測通心絡含藥血清對內皮細胞光密度(

2、OD)值的影響.(3)將內皮細胞分為4組,A:空白對照組(普通培養(yǎng)基);B:正常鼠血清組(含5％正常鼠血清培養(yǎng)基);C:LPC損傷組(含25mg/L LPC培養(yǎng)基);D:通心絡血清組(含5％通心絡血清及25mg/L LPC培養(yǎng)基),共培養(yǎng)32小時.觀察內皮細胞形態(tài)學變化,測定上清液中的TXB<,2>、6-K-PGF1a濃度.結果(1) LPC組的OD值低于不含LPG組(p<0.01),同時內皮細胞發(fā)生損傷改變;(2)通心絡組的OD值明顯

3、高于不含通心絡組(p<0.01),通心絡含藥血清培養(yǎng)8小時高于培養(yǎng)4小時的0D值(p<0.05),10％、15％濃度組高于5％的OD值(p<0.01),10％與15％濃度之間的無差別;(3)空白對照組與正常鼠血清組的TXB2、6-Keto-PGF1a濃度及TXB2/6-Keto-PGF1a比值無明顯差異(p>0.05);LPC組6-Keto-PGF1a低于空白對照組、TXB<,2>及TXB2/6-Keto-PGF1a比值高于空白對照組(

4、p<0.01),同時內皮細胞有損傷改變;通心絡血清組6-Keto-PGF1a高于空白對照組和LPC組,而TXB<,2>低于LPC組,TXB<,2>/6-Keto-PGF1a比值低于空白對照組和LPC組(p<0.01),且無明顯細胞損傷.結論1:LPC可導致血管內皮細胞損傷,抑制PGI2分泌,使TXB<,2>/6-Keto-PGF1a比值失調;2:通心絡可促進血管內皮細胞代謝活性,對抗LPC對血管內皮細胞的損傷,有保護血管內皮細胞的作用.

5、第二部分冠心病心絞痛患者TXB2/6-Keto-PGF1a失衡及通心絡的干預目的觀察冠心病心絞痛患者TXB2/6-Keto-PGF1a失衡與通心絡的干預作用.方法將75例冠心病心絞痛患者分為常規(guī)治療組(n=37)和通心絡組(n=38).常規(guī)治療組口服倍他樂克12.5mg-25mg每日二次,加消心痛10mg每日三次治療.通心絡組除接受上述治療外,另加通心絡3粒每日三次.觀察期為2個月,治療前兩周及治療期間停用其他各種抗心肌缺血藥、降脂藥及

6、抗血小板藥.重點記錄治療前一周內及治療2個月末前一周心絞痛發(fā)作情況及含服硝酸甘油量.治療前后行心電圖檢查及放射免疫法檢測血漿TXB<,2>、6-Keto-PGF1a濃度.結果(1)治療前,通心絡組與常規(guī)治療組血漿TXB<,2>濃度、TXB<,2>/6-Keto-PGF1a比值明顯高于正常組,而6-Keto-PGF1a低于正常組(p<0.01),通心絡組與常規(guī)治療組之間無明顯差別(p>0.05);(2)治療后,通心絡組6-Keto-PGF

7、1a高于常規(guī)治療組和治療前,TXB2/6-Keto-PGF1a比值低于常規(guī)治療組和治療前,TXB<,2>低于治療前(p<0.01);(3)通心絡組、常規(guī)治療組心絞痛癥狀療效總有效率分別為86.1％、64.7％(p<0.05),通心絡組癥狀好轉高于常規(guī)治療組;(4)通心絡組、常規(guī)治療組心電圖好轉總有效率分別為80.6％、58.8％(p<0.05),通心絡組對心電圖療效高于常規(guī)治療組.結論(1)冠心病心絞痛患者存在TXB<,2>/6-Ket