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1、目的:在熱性驚厥(FS)導(dǎo)致神經(jīng)損傷的過程中海馬是一個重要區(qū)域。鈣調(diào)蛋白依賴激酶Ⅱ(CaMKII)的磷酸化狀態(tài)調(diào)節(jié)著神經(jīng)可塑性和meta可塑性,但其在熱性驚厥下如何發(fā)揮作用尚不清楚。
方法:大鼠出生后第10-12天(P10-P12)以吹風(fēng)機為熱源建立FS模型,根據(jù)其驚厥頻率分為驚厥Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、對照組;P60天用westernblot檢測不同分期大鼠海馬CaMKII的表達以及其磷酸化狀態(tài)。P60天利用水迷宮檢測不同組大鼠的
2、學(xué)習(xí)記憶能力。
結(jié)果:不同驚厥分期大鼠海馬CaMKII的表達以及T286磷酸化狀態(tài)與對照組相比均無差異,但驚厥組大鼠海馬CaMKIIT305的表達與對照組有顯著差異;水迷宮實驗驚厥II期大鼠與對照組無差異,但驚厥I期和III期大鼠在P60-P61天與對照組相比有顯著差異,P62-63天則無差別。
結(jié)論:發(fā)育期驚厥改變了大鼠海馬CaMKII的T286和T305位點磷酸化平衡狀態(tài),但不影響酶本身的表達;熱性驚厥影響大鼠的
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