MMP-9和TIMP-1與急性心梗后左室重構關系的臨床研究.pdf

1、目的:心臟基質在維護心臟結構和功能完整性方面起著重要作用;在急性心梗(acute myocardial infarction,AMI)期間,細胞水平的基質重構開始于發(fā)病幾分鐘內,并持續(xù)數周至數月在梗塞愈合及修復期;基質重構引起心肌纖維化和進行性心室擴張,最終導致心力衰竭.基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解細胞外基質(extracellular matrix,ECM)成分的最主要酶系,金屬

2、蛋白酶組織抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)是MMPs的內源性特異性抑制劑.左室重構(left ventricular remodeling,LVRM)是決定AMI患者生存預后的主要因素.該研究旨在探討AMI患者血清MMP-9和TIMP-1水平的變化及其與AMI后近期左室重構和功能的關系.方法:選擇2002年1月以2002年10月該院心內科收治的首次發(fā)病急性心肌梗死患者

3、71例,其中31例(A組)于發(fā)病12小時之內(5.7±1.8h)入院給予直接經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI).余40例于發(fā)病12小時之后入院,待病情穩(wěn)定后隨機分為兩組,B組20例于發(fā)病后5.6±2.8d行延遲PTCA及支架置入術,C組20例給予內科保守治療.同期冠脈造影顯示無明顯局限性狹窄17例為正常對照組(D組).每例病人均行心電圖、心肌酶檢查并觀察臨床癥狀、體征.如

4、無禁忌所有病人均給予ACEI、β-受體阻止劑、他汀類、阿司匹林等藥物治療,PCI術后病人服從氯吡格雷(75mg,日一次)6月.所有病人:(1)于入院即刻、發(fā)病12h、24h、3d、7d、30d、90d、180d采集周圍靜脈血6ml,立即3000r/m離心10分鐘;取上清液置-80℃冰箱保存待測.ELISA法測血清MMP-9、TIMP-1,方法詳見試劑說明書.(2)于發(fā)病后3d、30d、90d、180d行二維超聲心動圖檢查(所用儀器為HP

5、5500心臟超聲診斷儀),評價心功能狀況.(3)觀察并記錄不良臨床事件:大出血(腦出血或需輸血的其它臟器出血)、再梗死、死亡、再次血運重建.(4)超聲分析:應用雙平面Simpson法計算左心室舒張末期容積(end-diastolic volume,EDI)、左心室收縮末期容積(end-systolic volume,ESV),和左心室射血分數(left ventricular ejection fraction EF).EDV和ESV均

6、以體表面積校正為舒張末期容積指數(EDVI)和收縮末期容積指數(ESVI).室壁運動指數(wall motion score index,WMSI)采用美國超聲協會推薦16段法計算:正常=1分(室壁運動幅度≥5mm);運動減弱=2分(2-5mm);無運動=3分(≤2mm);矛盾運動=4分.WMSI=各節(jié)段分數總和/節(jié)段數.結論:該研究結果表明:(1)AMI后早期血清MMP-9濃度即升高,呈動態(tài)變化,可持續(xù)數周至數月在梗塞愈合及修復期;再