在體大鼠心肌缺血再灌注損傷中NF-κBp65與AngⅡ的相關(guān)性及葛根素預(yù)處理的研究.pdf

1、目的：本研究主要觀察在體大鼠心肌缺血的不同再灌注時(shí)程N(yùn)F一KBp65與AngII表達(dá)的變化；利用PDTC及咪達(dá)普利分別作為NF一KB及ACE特異性抑制劑這～特性，探討心肌缺血再灌注損傷病理過(guò)程中NF一KBp65與AngII的相關(guān)性；并初步探討葛根素預(yù)處理對(duì)NF—KBp65和AngII表達(dá)的影響。 方法：建立在體大鼠心肌缺血再灌注損傷模型。L按照隨機(jī)原則分為：sham組、I30minR15min組、I30minR30min組、Ia

2、o,i．R60,,in組、I30mi．Rlzo,in組。以血清CK一MB、心肌組織光鏡下病理變化及TTC染色作為鑒定模型成功的指標(biāo)；應(yīng)用免疫組織化學(xué)分析法檢測(cè)心肌組織NF一KBp65蛋白活化的細(xì)胞內(nèi)定位，以ELISA法定量檢測(cè)NF一KBp65蛋白的DNA結(jié)合活性，采用放射免疫分析法檢測(cè)血漿及心肌組織AngII含量。2．以I30minR。0min為觀察點(diǎn)，予PDTC、咪達(dá)普利、PDTC與咪達(dá)普利聯(lián)合預(yù)處理后觀察相同指標(biāo)的變化。3．予不同劑

3、量葛根素預(yù)處理后觀察相同指標(biāo)的變化。 結(jié)果：L各IRI組NF一KBp65蛋白表達(dá)量隨再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)呈升高趨勢(shì)，于]~30minR60min時(shí)達(dá)高峰，130minRl20min組與130minR60~in組比有所下降，但仍高于I30minR30min組。2．各IRI組血漿及心肌局部AngII含量與sham組比明顯升高，隨再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)呈升高趨勢(shì)。3．與I30minR60min組比，PDTC、咪達(dá)普利及兩者聯(lián)合預(yù)處理均可顯著抑制

4、NF-KBp65蛋白激活，血漿及心肌局部AngII含量也明顯下降，以?xún)烧呗?lián)合預(yù)處理效果最明顯。4．與130．,．R60min組比，中、高劑量葛根素預(yù)處理組可明顯抑制NF一KBp65蛋白激活，降低血漿及心肌局部AngII含量。 結(jié)論：心肌缺血再灌注損傷過(guò)程中NF一KBp65激活是一個(gè)重要的早期事件，循環(huán)及心肌局部AngII含量也明顯升高，兩者在此過(guò)程中相互調(diào)節(jié)、相互促進(jìn)、相互影響；葛根素可通過(guò)抑制NF一KBp65與AngII的表達(dá)