中心靜脈臨時導管纖維蛋白鞘的超聲學診斷及組織病理學研究.pdf

1、目的:隨著經濟發(fā)展、醫(yī)療保險的普及,終末期腎臟病患者得以依賴血液凈化長期存活,建立良好的血管通路是進行血液凈化治療的前題。在等待動靜脈內瘺成熟的過程中,以及不能建立有效動靜脈內瘺的透析患者,中心靜脈留置導管成為患者賴以生存的惟一通路。K/DOQI指南指出:目前21％終末期腎病患者應用中心靜脈雙腔導管作為透析通路。90年代資料統(tǒng)計,每年約有三、四百萬條中心靜脈管路系統(tǒng)建立。目前我國終末期腎病血液透析的患者中,中心靜脈臨時導管、帶cuff的

2、中心靜脈導管均已廣泛使用。研究已證實,所有類別的中心靜脈通路裝置,包括有皮下隧道和沒有皮下隧道的導管,皮下埋植及由周圍靜脈插入的中心靜脈導管,其中心靜脈內都有導管周圍覆蓋物,即纖維蛋白鞘形成。纖維蛋白鞘可以直接導致中心靜脈導管失功能,并是中心靜脈狹窄的重要危險因素,故引起國內外廣泛關注。
　　 纖維蛋白鞘是包裹于中心靜脈導管表面,由平滑肌細胞和膠原蛋白為主體,內皮細胞覆蓋其靜脈腔側表面的膜狀物。它起始于導管與靜脈壁的接觸點,并與

3、靜脈壁緊密相連,即使導管拔出也不易被移除。據(jù)報道在首次置管發(fā)生管路功能障礙的患者中,在置管一周由纖維蛋白鞘引起的功能障礙約占1.3％,平均跟蹤調查98天后約占76％。
　　 在置管24小時后,纖維蛋白鞘即可在導管和靜脈壁接觸點開始形成,然后沿管壁延伸,達到管壁全長約需要5-7天的時間。動物實驗研究證實,在置管一周后其發(fā)生率可達100％。早在20世紀中期鎖骨下靜脈和頸內靜脈插管剛開始用于靜脈補液時,就有對導管表面組織樣膜狀覆蓋物的

4、報道。1964年一篇法國文獻首次對這種膜狀覆蓋物進行了描述。纖維蛋白鞘可以導致血栓形成,管路功能障礙,繼發(fā)感染,導管拔除及拔除后肺栓塞等一系列并發(fā)癥,是危害導管功能,造成管路失功的最主要原因之一。國外文獻報道,目前比較推薦的纖維蛋白鞘影像學診斷方法為經導管靜脈造影。尚無應用彩色多普勒超聲觀察及診斷的報道。彩色多普勒超聲與靜脈造影比較,有一定的優(yōu)勢。超聲安全無創(chuàng),經濟方便,可多角度、多方位觀察,是監(jiān)測和診斷纖維蛋白鞘較理想的方法。本文旨在

5、探尋深靜脈雙腔導管纖維蛋白鞘彩色多普勒超聲的影像學特點,分析其組織病理學成分。
　　 方法:自2010年4月～2011年3月,對在河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院腎內科30例深靜脈留置臨時雙腔導管的維持性透析患者進行了拔管前彩色多普勒超聲檢查,并對其中13例患者在拔管后1個月再次進行超聲檢查。以統(tǒng)一標準進行導管拔除,并對拔出的標本進行HE染色和masson染色,行光學顯微鏡檢查。
　　 結果:30例患者中,28例患者超聲可見導管表面

6、纖維蛋白鞘形成,檢出率為93.3％。28例患者超聲下纖維蛋白鞘表現(xiàn)為導管管壁增厚,有的呈單層膜狀,有的呈雙層原管狀回聲。7例靜脈前壁導管入口處明確可見較強回聲團塊樣物質形成長,導管靜脈入口處靜脈壁有不同程度增厚。僅有2例男性患者在其頸內靜脈置管未發(fā)現(xiàn)纖維蛋白鞘形成。隨著靜脈管腔被導管、血栓及纖維蛋白鞘的占據(jù)及靜脈壁增厚,2例頸內靜脈內血流出現(xiàn)不同程度的自顯影現(xiàn)象。
　　 30例患者中17例拔出纖維蛋白鞘,拔出率為56.7％。纖維

7、蛋白鞘附著在導管尖端及中段,薄厚不一。追蹤隨訪13例患者,拔管后1個月時超聲,6例拔出纖維蛋白鞘標本患者,從靜脈插入點1-2cm處仍有纖維蛋白鞘在原位存在,剩余7例發(fā)未拔出纖維蛋白鞘患者,除1例拔管前后超聲均未觀察到鞘形成外,其余6例鞘均原位存在。
　　 17例標本中14例進行了病理制片。HE染色結果顯示,14例標本中13例為分層狀結構,主要為嗜伊紅組織,炎細胞,大量紅細胞組成的紅色血栓成分。1例為疏松網(wǎng)狀結構,散在分布少量梭型